劉柳芳 肖旋浩
腦卒中后抑郁是指腦卒中發病后出現的抑郁癥,表現為持續性心境低落。近些年來隨著腦卒中發病年齡段逐漸青年化,青年腦卒中患者不斷增多且此類患者發病后容易出現抑郁癥狀,對患者的身心健康造成較大的影響[1]。腦卒中后抑郁可引起睡眠障礙、疲勞、生活興趣下降等癥狀,不但會影響患者的神經功能康復情況,甚至可能導致患者出現自殘自殺現象,給家庭與社會帶來較大的負擔[2]。目前臨床對于腦卒中后抑郁主要是采取藥物干預的治療方式,其中舍曲林作為一種選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑,能夠有效改善患者的抑郁癥狀,在腦卒中后抑郁的臨床治療中表現出較好的治療效果[3]。為了進一步觀察舍曲林的應用價值,本文選取2019 年1 月~2021 年1 月52 例醫院收治的青年缺血性腦卒中后抑郁患者的臨床資料進行回顧性分析,報告如下。
1.1 一般資料 回顧性分析2019 年1 月~2021 年1 月本院收治的52 例青年缺血性腦卒中后抑郁患者的臨床資料,根據臨床用藥方法不同分為觀察組與對照組,各26 例。觀察組中男14 例,女12 例;年齡23~35 歲,平均年齡(32.3±6.1)歲。對照組中男15 例,女11 例;年齡24~36 歲,平均年齡(33.3±6.3)歲。兩組患者一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。本次研究經醫院倫理委員會批準。納入標準:①經體征、頭顱CT 或磁共振成像(MRI)檢查確診為缺血性腦卒中,且HAMD 評分≥8 分;②患者及家屬均對本次研究知情并簽署同意書。排除標準:①大面積腦卒中、腦卒中前存在抑郁病史的患者;②合并免疫系統疾病、精神疾病以及惡性腫瘤的患者;③腦卒中后合并嚴重失語以及意識障礙的患者。
表1 兩組一般資料對比(n,)

表1 兩組一般資料對比(n,)
注:兩組對比,P>0.05
1.2 方法 對照組采取常規缺血性腦卒中治療方案,包括抗血小板聚集藥物、他汀類藥物、降壓藥物、降糖藥物治療等。
觀察組在對照組基礎上加用舍曲林治療,舍曲林初始口服劑量為50 mg/d,用藥1 周后根據患者的病情和耐受度增加至100~150 mg/d,連續用藥1 個月。
1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組臨床療效及治療前后HAMD 評分、血清BDNF、hs-CRP 水平。臨床療效根據患者治療前后美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分變化進行評價,判定標準[4]:治療后NIHSS 評分改善幅度≥89%即為顯效;治療后NIHSS 評分改善幅度為50%~88%即為有效;未達到上述標準即為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。采用HAMD 評分評價患者抑郁情況,分數越高代表抑郁癥狀越嚴重。血清BDNF 采用全自動酶標儀進行檢測,hs-CRP 水平采用免疫比濁法進行檢測。
1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組臨床療效對比 觀察組治療總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效對比(n,%)
2.2 兩組治療前后HAMD 評分、血清BDNF、hs-CRP 水平對比 治療前,兩組HAMD 評分、血清BDNF、hs-CRP 水平對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組HAMD 評分、血清BDNF、hs-CRP 水平均優于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后HAMD 評分、血清BDNF、hs-CRP 水平對比()

表3 兩組治療前后HAMD 評分、血清BDNF、hs-CRP 水平對比()
注:與對照組對比,aP<0.05
隨著近些年來人們生活方式、生活習慣的改變以及生活壓力的增加,青年腦卒中發生率不斷升高,引起了臨床醫學的關注[5]。腦卒中后抑郁是腦卒中常見并發癥之一,增加了患者的殘疾率和死亡率,因此需要采取積極的治療措施。
該病主要發生機制可以分為兩種:①神經生物學機制:腦卒中的發生會導致5-羥色胺以及去甲腎上腺素含量下降,導致情感調整區域功能障礙,從而引起了抑郁癥狀。PET 檢查發現腦卒中后抑郁患者腦部遞質代謝異常,5-羥色胺含量較低,且患者5-羥色胺水平與HAMD 評分存在負相關性,由此推測腦卒中后抑郁可能是5-羥色胺表達異常引起的結果[6]。同時目前的抗抑郁藥物作用機制說明抑郁癥發生與生物遞質異常有密切相關性,例如選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑主要是通過阻礙5-羥色胺再攝取從而提高血清5-羥色胺含量,能夠改善患者的抑郁癥狀。此外各種免疫細胞參與炎癥反應,誘導炎性細胞因子釋放,而腦卒中患者由于病理學損傷及修復的原因,其炎性細胞因子分泌水平明顯升高[7];而炎性細胞因子在腦卒中后抑郁的發生中也起到了重要的作用,引起炎癥反應加重、色氨酸代謝增長,引起5-羥色胺表達水平下降[8]。有研究指出,與單純腦卒中患者相比,腦卒中后抑郁患者血清炎癥細胞因子水平升高明顯,抗炎癥細胞因子降低,存在細胞因子網絡狀態失衡的特征[9]。②社會心理學機制:腦卒中后抑郁發生機制比較復雜,單純的生物學機制無法解釋該病的發生,因此多數學者認為該病的發生不是單一因素引起的,而是多個因素參與結果,其中社會心理學因素在該病發生中具有重要的作用。青年腦卒中患者與老年腦卒中患者相比,工作壓力大,其往往會擔心疾病對自己工作和未來發展的影響,擔心自己成為家庭的負擔,因此容易出現較大的心理壓力。
《卒中后抑郁臨床實踐的中國專家共識(2016 版)》中指出腦卒中后抑郁需要采取藥物治療、心理干預以及康復鍛煉等多種干預措施,從而提高患者的臨床療效。在藥物治療方面,舍曲林是A 級推薦藥物,也是抗抑郁治療中的一線藥物。循證醫學指出舍曲林相比于其他抗抑郁藥物來說具有較高的療效與安全性,且應用范圍廣,因此推薦在青年腦卒中后抑郁患者中使用。舍曲林是一種奈酯胺衍生物,其能夠選擇性抑制突觸前膜再攝取5-羥色胺,是新一代選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑,其療效要高于氟西汀、帕羅西汀、西酞普蘭等常規選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑,由于其化學結構中不含有傳統三環類藥物的基本側鏈,因此不良反應較少,同時對于多巴胺能及去甲腎上腺素能神經元再攝取無明顯影響,因此對心血管的影響小[10]。舍曲林吸收速度與見效速度均較快,能夠有效提高患者的治療效果。本次研究中觀察組治療總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。由此可見舍曲林的應用有助于提高青年腦卒中后抑郁患者的臨床治療效果。
BDNF 主要分布于基底節區、皮質以及海馬等區域,對于大腦功能具有重要的營養與保護作用,同時具有抑制神經元凋亡,促進受損神經功能修復以及加速神經遞質合成的作用[11]。腦卒中后抑郁患者大腦BDNF 水平下降與該病的發生有密切的相關性,因此通過增加內源性BDNF 表達水平,能夠進一步抑制神經元凋亡,加速受損神經功能修復,同時改善患者的抑郁癥狀。有研究指出,腦卒中后患者血清BDNF 表達水平與抑郁癥發生率存在負相關性,由此可見BDNF 高表達是保護因素[12]。同時BDNF 對5-羥色胺以及去甲腎上腺素能神經元具有積極影響,其表達水平的下降是抑郁癥發生的重要病理特征之一。舍曲林的應用有助于增加間隙內神經遞質濃度,從而改善BDNF 水平,進一步改善患者的臨床癥狀。本次研究中治療后,觀察組HAMD 評分、血清BDNF、hs-CRP 水平均優于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。由此可見舍曲林的應用能夠有效改善患者的BDNF 水平以及炎癥因子水平,進一步改善患者的抑郁癥狀,從而改善患者的預后情況。
綜上所述,舍曲林的應用有助于提高BDNF 水平從而改善患者的抑郁癥狀,加速神經功能康復,提高臨床治療效果,值得推廣應用。