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密閉式吸痰在室間隔缺損伴重度肺動脈高壓患兒中的應用效果

2023-03-04 08:10:50邢慧芳張笑含郝琦
臨床醫藥實踐 2023年2期
關鍵詞:意義差異水平

邢慧芳,張笑含,郝琦

(鄭州市第七人民醫院,河南 鄭州 450000)

室間隔缺損(VSD)是指左右心室之間有缺損的一種先天性心臟畸形。VSD患兒由于室間隔水平的長期左向右分流,使肺充血,若不及時治療,可能出現肺動脈高壓(PAH),臨床上對于VSD伴PAH患兒多采用手術治療,且術后氣道暢通的護理也是非常重要的[1-2]。目前,對于重癥患兒多應用開放式吸痰,可清除氣道分泌物,但可能引起痰液噴出,威脅醫務人員安全[3]。研究[4]表明,密閉式吸痰可縮短重癥患兒吸痰時間,對動脈血氣影響較小。本研究旨在探討密閉式吸痰對VSD伴重度PAH患兒的應用效果及對氧代謝動力學參數的影響。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年5月—2021年6月收治的VSD伴重度PAH患兒107 例,依據吸痰方式不同分為常規組(53 例)和密閉組(54 例)。常規組男29 例,女24例;年齡(8.00±2.37)個月;體質量(8.54±1.28) kg。密閉組男32 例,女22 例;年齡(9.00±2.32) 個月;體質量(8.49±1.35) kg。兩組患兒年齡、性別等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準

納入標準:符合《外科學·胸心外科分冊》[5]中VSD的診斷標準和《2015年先天性心臟病相關性肺動脈高壓診治中國專家共識》[6]中PAH的診斷標準;經超聲心動圖、心導管等檢查確診;患者及其家屬均簽署知情同意書。排除標準:肺動脈瓣狹窄、房間隔缺損等其他先天性心臟??;哮喘、肺氣腫等肺部疾?。恍募〔 ⑿陌椎绕渌呐K疾病等。

1.3 方法

1.3.1 常規組

給予開放式吸痰。選取6~8號吸痰管,由兩名護士配合完成。一名護士在進行吸痰操作前給予患者純氧,持續2 min。吸痰時,將吸痰管包裝袋拆開,取一只無菌手套戴于右手,用右手持吸痰管,連接負壓吸引裝置和吸痰管,對負壓開關進行控制。另一護士將呼吸機和氣管插管分離,另一只無菌手套放置于呼吸機“Y”形管,將吸痰管送入導管內,待遇到阻力時,將其立即上提,上提高度為1 cm,然后將負壓開放,行吸引操作,旋轉與向上提同時進行。在吸痰間隙以及吸痰結束后,進行呼吸囊加壓給氧,然后對吸引連接管進行沖洗,備用,脫下手套,連接呼吸機,整理吸痰管、手套等。

1.3.2 密閉組

給予密閉式吸痰。選取6~8號密閉式吸痰三通管,其中一端連接人工氣道,另一端連接呼吸機管道,在進行吸痰操作時,不斷開呼吸機,并于吸痰前后進行純氧吸入,持續時間為2 min。待正式吸痰時,將負壓裝置吸引管與吸痰管的手柄尾端連接,握住吸痰管的外套膜,通過人工氣道送入管道,待氣管插管插入適當位置(深度為0.5~1.0 cm),按下手柄,將負壓開通,并行吸引操作,以緩慢速度按照左右方向行外提操作,待吸痰完畢,于密閉式接口一端退出吸痰管,直至拉直吸痰管的外套膜,將生理鹽水注入注水口,沖洗吸痰管,于吸痰間隙、吸痰結束時給予患兒純氧吸入。

1.4 觀察指標

心率(HR)和動脈血壓(ABP):比較兩組患兒吸痰前2 min、吸痰后2 min的HR和ABP(收縮壓和舒張壓)水平。采用ZD-120D型多功能監護儀(武漢康貝諾醫療設備有限公司)測定HR和ABP水平。

氧代謝動力學參數:比較兩組患兒吸痰前2 min、吸痰即刻、吸痰后2 min、吸痰后15 min氧代謝動力學參數。取患兒清晨空腹橈動脈血2 mL,置于抗凝管中,應用BG-800型血氣分析儀(濟南歐萊博技術有限公司)測定動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧飽和度(SaO2)水平。

右心導管檢查:比較兩組患者吸痰前2 min、干預1個月末右心導管檢查指標水平。于靜息狀態下,應用SwanGanz漂浮導管行右心導管檢查,測定肺動脈收縮壓(PASP),采用Fick法計算肺動脈收縮壓/體循環動脈收縮壓(Pp/Ps)。

預后情況:比較兩組患兒預后情況。統計呼吸機相關性肺炎、低氧血癥、痰液噴出等發生情況。

1.5 統計學方法

2 結 果

2.1 HR和ABP

兩組患兒吸痰后2 min HR、收縮壓、舒張壓水平較吸痰前2 min均升高,但密閉組升高幅度低于常規組,差異均有統計學意義(P<0.05)(見表1)。

表1 兩組患兒HR和ABP比較

2.2 氧代謝動力學參數

吸痰前后各時間段兩組患兒PaO2,PaCO2,SaO2水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。常規組吸痰前2 min至吸痰后15 min PaO2和SaO2水平呈先降低后升高趨勢,PaCO2水平呈先升高后降低趨勢,吸痰即刻、吸痰后2 min PaO2,PaCO2,SaO2水平與吸痰前2 min比較,差異有統計學意義(P<0.05);吸痰前2 min與吸痰后15 min PaO2,PaCO2,SaO2水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。密閉組吸痰前2 min至吸痰后15 min PaO2水平呈逐漸升高趨勢,PaCO2水平呈先升高后降低趨勢,SaO2水平呈先降低后升高趨勢,吸痰即刻、吸痰后2min、吸痰后15 min PaO2,PaCO2,SaO2水平與吸痰前2 min比較,差異無統計學意義(P>0.05)(見表2和表3)。

表2 兩組PaO2和PaCO2比較 單位:mmHg

表3 兩組SaO2比較 單位:%

2.3 右心導管檢查

兩組患兒干預1個月末PASP和Pp/Ps水平低于吸痰前2 min,且密閉組低于常規組,差異有統計學意義(P<0.05)(見表4)。

表4 兩組右心導管檢查比較

2.4 預后情況

密閉組呼吸機相關性肺炎發生率低于常規組,低氧血癥發生率低于常規組,兩組比較,差異無統計學意義(P>0.05)。兩組患兒痰液噴出發生率比較,差異有統計學意義(P<0.05)(見表5)。

表5 兩組預后情況比較 單位:例(%)

3 討 論

VSD造成大量左向右分流時,左心室的負擔加大,逐漸引起左心室擴大,分流的血液到達右心室,使肺血流量明顯增多,反射性地造成肺血管痙攣,最終引起PAH[7-9]。臨床上常應用開放式吸痰對重癥患兒進行干預,可改善其機械通氣水平,但可能引起低氧血癥[10]。研究[11]表明,密閉式吸痰可調節重癥監護患兒血氣分析指標,提高患兒生存質量。應用開放式吸痰便于觀察痰液性狀,但在進行吸痰時需中斷機械通氣,可能引起缺氧,導致HR和ABP水平波動較大[12]。而密閉式吸痰使用的密閉式裝置,在進行吸痰操作時,不需要斷開呼吸機,確保機體內持續吸入氧氣,避免缺氧狀態的發生,減少因缺氧引起的心肌內乳酸堆積,避免心肌功能處于受抑制狀態,降低其引起的反射性HR加快及ABP升高,降低吸氧對HR和ABP的影響[13]。本文結果顯示兩組患者吸痰后2 min,HR、收縮壓、舒張壓水平較吸痰前2 min均升高,但密閉組升高幅度低于常規組,表明密閉式吸痰可調節VSD伴重度PAH患兒HR和ABP水平;常規組吸痰即刻、吸痰后2 min PaO2,PaCO2,SaO2水平與吸痰前2 min比較差異有統計學意義;吸痰前2 min與吸痰后15 min PaO2,PaCO2,SaO2水平比較差異無統計學意義。密閉組吸痰即刻、吸痰后2 min、吸痰后15 min PaO2,PaCO2,SaO2水平與吸痰前2 min比較差異無統計學意義,表明密閉式吸痰可調節VSD伴重度PAH患兒氧代謝動力學參數。開放式吸痰可靈活轉動吸痰方向,使呼吸道分泌物有效排出,但因吸痰需斷開呼吸機,可能使機體處于缺氧狀態,導致機體內氧代謝動力學水平波動較大[14]。而密閉式吸痰由于吸痰過程是在密閉情況下進行,可使患者肺容量得到良好保存,利于其肺泡的擴張,使氧合狀態得到良好的維持,且該方式并不需斷開呼吸機,可確保氧氣、一氧化氮的持續吸入,保證了其肺容量,避免了血氧飽和度與肺容量的降低,從而降低對血流動力學水平的影響,維持氧代謝動力學參數的平穩[15]。

開放式吸痰較為徹底,但易引起嗆咳,可能引起痰液噴出,使再生氣溶膠形成,導致院內交叉感染以及疾病傳播[16]。密閉式吸痰可使患兒持續吸入氧氣、一氧化氮,改善機體缺氧狀態,避免了肺容量大幅度降低,使機體氧合狀態良好,降低低氧血癥的發生;整個吸痰操作在密閉狀態下進行,避免了因暴露引起的污染,且通過吸痰可清除呼吸道分泌物,避免因痰液堆積于肺內支氣管所引起的感染,降低呼吸機相關性肺炎的發生;該方式并不使患兒的呼吸道通路處于開放狀態,避免了因嗆咳引起的痰液噴出;由于沒有中斷呼吸機連接,沒有中斷機械通氣,加之肺容量的保存沒有出現肺泡萎陷,增加了氣體交換的面積,改善了吸痰時氧合,調節PAH狀態,利于右心導管檢查指標水平的調節[17-19]。本研究結果顯示密閉組呼吸肌相關性肺炎、低氧血癥發生率低于常規組;兩組患兒痰液噴出發生率比較差異有統計學意義;兩組患兒干預1個月末PASP和Pp/Ps水平較吸痰前2 min降低,且密閉組低于常規組,表明兩種吸痰方式對VSD伴重度PAH患兒均有較高安全性,且密閉式吸痰可避免痰液噴出,可調節右心導管檢查指標水平。

綜上所述,對于VSD伴重度PAH患兒而言,在進行吸痰操作時,密閉式吸痰雖吸痰費用較高,但吸痰操作便捷,對患兒HR、ABP、氧代謝動力學參數影響較小,安全性較高,并能避免因痰液噴出引起的交叉感染,調節右心導管檢查指標水平,療效優于開放式吸痰。

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