多巴胺對重癥肺部感染患兒的臨床治療效果探討

李俊

【摘要】? 目的? ? 探究對重癥肺部感染患兒應用多巴胺治療的臨床效果。方法? ? 選擇重癥肺部感染患兒50例，隨機將其分為對照組（25例）和觀察組（25例），對照組予以常規治療，觀察組在對照組的基礎上聯合小劑量鹽酸多巴胺注射液，2組均治療1周。比較2組患兒的臨床療效，臨床癥狀改善時間，治療前后的免疫功能、血清炎性因子水平。結果? ? 觀察組臨床總有效率為96.00%，顯著高于對照組的72.00%（P<0.05）；觀察組患兒呼吸困難、肺部干濕啰音、心率、發熱、咳嗽等臨床癥狀改善時間均短于對照組（P<0.05）。與治療前相比，治療后2組外周血CD₃⁺、CD₄⁺、CD₄⁺/CD₈⁺水平均升高，且與對照組相比，觀察組水平更高；2組外周血CD₈⁺、IL-6、IL-8、CRP水平均降低，且與對照組相比，觀察組水平更低（P<0.05）。結論? ? 多巴胺治療重癥肺部感染可有效改善患兒呼吸困難、肺部啰音等癥狀，增強機體免疫功能，降低炎性因子水平，促進患兒恢復。

【關鍵詞】? 重癥肺部感染；小兒；多巴胺；炎性因子；免疫功能

中圖分類號：R563.1? ? ? ? 文獻標識碼：A

文章編號：1672-1721（2023）01-0062-03

DOI：10.19435/j.1672-1721.2023.01.021

肺炎由細菌與病毒等病原體感染以致肺間質、肺泡和遠端氣道出現感染性炎癥，臨床典型癥狀為發熱、咳嗽及咳痰等，局部炎癥程度、全身炎癥反應程度和肺部炎癥的播散可直接影響病情嚴重程度。小兒重癥肺部感染是一種常見的呼吸系統感染性疾病，又稱重癥肺炎，為嬰幼兒時期的多發病，致病因素復雜，多由過敏、病原菌、胎兒羊水吸入等原因引起，臨床表現為體熱、咳嗽、呼吸困難等癥狀，是導致患兒死亡的主要疾病之一[1]。若未及時予以有效治療，病菌可在肺內大量繁殖，產生內毒素、炎性因子，加重肺部損傷，誘發多器官衰竭，嚴重威脅患兒生命安全[2]。臨床以抗菌、吸氧、維持水電解質平衡等作為常規治療，可有效抑制病菌損傷肺部，減少并發癥的發生，控制病情進展，但見效較慢。多巴胺是去甲腎上腺素的前體物質，屬于血管活性藥物，通過改善血液微循環，促進肺部功能恢復，起到治療重癥肺炎的作用[3]。本次研究旨在分析重癥肺部感染患兒應用多巴胺治療的臨床效果，報道如下。

1? ? 資料與方法

1.1? ? 一般資料? ? 選擇大連婦女兒童醫療中心（集團）體育新城院區2018年1月—2020年12月收治的重癥肺部感染患兒，以隨機數字表法分為對照組（25例）和觀察組（25例）。對照組患兒年齡2～34個月，平均年齡（16.47±2.15）個月；男13例，女12例；平均肺炎嚴重程度（CURB-65）評分[4]（3.88±0.67）分；病程2～7 d，平均（4.35±1.23）d；合并癥：心力衰竭3例，呼吸衰竭4例，中毒性腦病1例，胸腔積液5例。觀察組患兒年齡3～36個月，平均年齡（17.45±2.24）個月；男14例，女11例；平均CURB-65評分（3.86±0.58）分；病程2～6 d，平均（4.15±1.33）d；合并癥：心力衰竭2例，呼吸衰竭3例，中毒性腦病1例，胸腔積液6例。2組基礎資料（性別、年齡、病程、合并癥、CURB-65評分）無明顯差異（P>0.05）。診斷標準：參照《重癥肺炎的診斷與治療》[5]。納入標準：符合診斷標準，且CURB-65≥3分者；影像學表現為多肺葉受累；雙肺呼吸音粗、有大量痰鳴音；伴有不同程度的微循環障礙（面色發白、四肢發涼、毛細血管再充盈時間延長等）；無用藥禁忌或藥物過敏史；患兒家屬對本研究知情同意。排除標準：合并胸腔積液；伴有心力衰竭、低血壓者。

1.2? ? 方法? ? 對照組予以常規治療，包括抗菌（起初經驗性應用抗菌藥物，后根據藥敏試驗結果給予針對性抗菌治療）、止咳、祛痰、利尿和維持水電解質平衡，對嚴重喘息的患兒予以低流量吸氧，嚴重感染者予以口服糖皮質激素。觀察組在對照組的基礎上聯合小劑量鹽酸多巴胺注射液（桂林南藥有限公司，國藥準字H45020091，規格：2 mL/20 mg）靜脈滴注，1次/d，滴速為2～5 μg/（kg·min）。2組均治療1周。

1.3? ? 觀察指標? ? （1）臨床療效，評判標準[6]：治愈：臨床癥狀基本消失，聽診肺部濕啰音明顯緩解，且X線顯示肺部病灶大幅減少或消失；有效：X線顯示肺部病灶明顯減少，聽診肺部濕啰音區較治療前縮小50%以上，癥狀有所改善；無效：臨床癥狀未見變化，聽診肺部濕啰音區較前縮小范圍<50%，X線顯示肺部仍存在較大范圍病灶。（2）臨床癥狀改善時間，包括心率、發熱、咳嗽、呼吸困難、肺部濕啰音等。（3）免疫功能，治療前后采集患者5 mL外周靜脈血，采用BD FACSCalibur全自動分析流式細胞儀（山東萊索科技有限公司，型號：UF-100）對CD₃⁺、CD₄⁺、CD₈⁺進行檢測，計算CD₄⁺/CD₈⁺。（4）血清因子水平，包括白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）和血清C反應蛋白（CRP），治療前后分別采集患者靜脈血3 mL，采用酶聯免疫吸附法檢測。

1.4? ? 統計學方法? ? 計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數資料以百分比表示，采用χ²檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2? ? 結果

2.1? ? 2組患兒的臨床療效比較? ? 觀察組患兒臨床總有效率為96.00%，顯著高于對照組的72.00%（P<0.05），見表1。

2.2? ? 2組患兒的癥狀改善時間比較? ? 觀察組心率、發熱、咳嗽、呼吸困難、肺部濕啰音等癥狀改善時間均短于對照組（P<0.05），見表2。

2.3? ? 2組患兒的免疫功能比較? ? 2組治療前免疫功能差異不明顯（P>0.05）；治療后2組外周血CD₃⁺、CD₄⁺、CD₄⁺/CD₈⁺水平均升高，且與對照組相比，觀察組水平更高；治療后2組外周血CD₈⁺水平均降低，且與對照組相比，觀察組水平更低（P<0.05），見表3。

2.4? ? 2組患兒的血清炎性因子比較? ? 2組治療前血清炎性因子水平差異不明顯（P>0.05）；治療后2組血清IL-6、CRP、IL-8水平均降低，且與對照組相比，觀察組水平更低（P<0.05），見表4。

3? ? 討論

小兒肺炎屬于兒科常見呼吸系統疾病之一，嬰幼兒因年幼體弱，肺組織發育尚不成熟，一旦出現肺部感染，容易導致氣體交換困難、肺泡萎陷等，氣道分泌物增多，加重通氣梗阻，且多數病原菌會入侵患兒機體免疫系統，造成免疫功能低下，感染嚴重時患兒會出現明顯的通氣、換氣功能障礙。重癥肺炎除典型的呼吸系統癥狀外，大多患兒還存在其他系統的受累表現，極易發生呼吸衰竭、低氧血癥、多臟器功能衰竭、感染性中毒休克。重癥肺炎的發病機制多樣且并未完全明晰，其中免疫失衡是主要發病機制之一，作為免疫失衡的關鍵因子——高遷移率族蛋白B1，通過與晚期糖基化終末期產物受體結合，介導多種信號轉導通路，進而參與免疫調節[7]。常規抗菌抗感染、平衡水電解質治療可擴張肺泡，減少支氣管內炎性分泌物，促進氣體交換，緩解患兒呼吸困難的癥狀，但療效欠佳。

多巴胺是一種內源性兒茶酚胺，為下丘腦及垂體中的神經傳導遞質，直接作用于心肌細胞的β1腎上腺素受體，釋放去甲腎上腺素，產生正性肌力作用，選擇性減輕心臟負荷，降低心肌耗氧量，提升心肌供血量，使呼吸中樞系統處于興奮狀態，緩解肺部負荷，改善呼吸困難[8]。本次研究顯示，觀察組臨床總有效率較高，且相關癥狀消失時間較短，治療后外周血CD₃⁺、CD₄⁺、CD₄⁺/CD₈⁺水平高于對照組，外周血CD₈⁺水平低于對照組（P<0.05）。提示多巴胺應用于小兒重癥肺部感染可有效改善患兒呼吸困難、肺部啰音等癥狀，提高免疫功能，促進患兒恢復，臨床療效較好，與陳賢真等[9]研究結果相一致。小兒心臟的心肌纖維細，但代謝旺盛，因此心臟負擔相對較大；肺部炎癥病變增加肺循環阻力，加重器官負擔，誘發一系列并發癥，提高治療難度[10]。CRP、IL-6、IL-8是評價機體炎癥反應的重要指標，CRP能夠加強吞噬細胞作用，清除入侵機體病原微生物，水平升高代表機體受到感染；IL-6作為活化的T細胞和成纖維細胞產生的淋巴因子，功能極為廣泛，不僅可調節多種細胞的生長與分化，還具有調節免疫應答的作用，該指標水平升高代表炎癥進一步發展；IL-8由激活的炎性細胞產生，通過誘導免疫細胞反應破壞呼吸道屏障功能，其水平升高促進炎癥反應，加快病情發展[11]。而多巴胺通過激發腎上腺素的釋放，改善血液微循環，降低外周血管阻力，使肺動脈壓升高，促進肺部炎癥的吸收，從而降低炎性因子含量。本文觀察組治療后血清CRP、IL-6、IL-8水平低于對照組（P<0.05），提示多巴胺治療重癥肺部感染患兒可有效降低機體炎性因子水平，減輕肺部炎性損傷，促進患兒恢復，與王喜成[12]研究結果一致。

綜上所述，將多巴胺應用于小兒重癥肺部感染可有效改善患兒呼吸困難、肺部啰音等癥狀，增強機體免疫功能，降低炎性因子水平，減輕肺部炎性損傷，促進患兒恢復，療效顯著。

參考文獻

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（收稿日期：2022-10-15）