體外膜肺氧合聯合連續性腎臟替代治療救治心搏驟停心肺復蘇成功后持續心源性休克一例報道

趙知文，劉雪芳，張曉霖，李韶輝，駱潤，方志成

目前，我國急性心肌梗死的發病率仍呈上升趨勢，嚴重威脅著居民健康［1］。隨著藥物和非藥物治療手段的發展，急性心肌梗死患者的結局得到一定改善，然而，其死亡率和不良心血管事件發生率仍居高不下［2-3］。其中，心搏驟停是急性心肌梗死最危急的并發癥之一［4-5］。高質量的心肺復蘇是救治心搏驟停的關鍵，傳統救治手段沒有達到預期效果時，通常需要采用體外生命支持作為救治方法。本文報道1例心搏驟停患者，其在基層醫院進行心肺復蘇后呼吸、心率恢復，但仍存在心源性休克，在本院接受體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）聯合連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），預后良好。

1 病例簡介

患者，男性，46歲，因“發作性胸痛24 h，心肺復蘇后12 h”于2022-08-03入住湖北醫藥學院附屬太和醫院。患者家屬代訴2022-08-02中午患者出現間斷性胸痛，可自行緩解，于23：50發現患者意識不清、顏面及口唇發紺，隨即撥打當地120急救電話。120急救醫生發現患者呼吸、心搏驟停，立即給予心肺復蘇、氣管插管及呼吸氣囊輔助呼吸，于2022-08-03 00：30轉運至當地急診科，抵達搶救室，心電監護顯示為心室顫動，給予多次電除顫、抗心律失常、血管活性藥物等治療，30 min后患者呼吸、心率恢復，血壓65/42 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），血氧飽和度（oxygen saturation，SpO2）66%，肌鈣蛋白50 μg/L，肌紅蛋白3 156 μg/L，pH值7.1，動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）39.9 mm Hg，HCO3-17.8 mmol/L，堿剩余-10.2 mmol/L，血乳酸12.55 mmol/L。心電圖檢查顯示：室性逸博，Ⅰ、Ⅱ、aVL導聯ST段抬高0.1～0.4 mV。心臟彩超檢查顯示：心室壁運動減弱，左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）為22%。診斷：“冠心病：急性ST段抬高型心肌梗死”。2022-08-03 1：00鼻飼拜阿司匹林300 mg，氯吡格雷300 mg，替奈普酶50 mg。隨后完善冠狀動脈造影，提示：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，多支病變，未見冠狀動脈閉塞。患者呼吸、心率恢復后，泵入超負荷劑量血管活性藥物（去甲腎上腺素10 μg·kg-1·min-1、多巴胺20 μg·kg-1·min-1）后仍持續存在心源性休克、惡性心律失常。本院ECMO團隊給予支援，結合患者病情給予ECMO輔助循環，轉速2 600 r/min，血流量2.53 L/min，氧流量10 L/min，轉運途中再次突發心室顫動，給予電除顫后恢復竇性心律，抵達本院EICU。入院查體：體溫36.3 ℃，脈搏100次/min，呼吸頻率18次/min，血壓110/80 mm Hg（ECMO輔助循環），SpO296%。患者昏迷，查體不配合。全身皮膚黏膜無黃染，多處皮下瘀斑，雙側瞳孔等大等圓，直徑3 mm，對光反射遲鈍，口唇無發紺，頸軟，頸靜脈充盈，氣管居中，雙肺呼吸音粗，未聞及干、濕啰音，心前區無隆起及凹陷，未觸及震顫及心包摩擦感，心率100次/min，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音；無腹膜刺激征，未見腸型及蠕動波，肝脾肋下未及，雙下肢無水腫，四肢肌力檢查不配合，肌張力正常；生理反射存在，病理征均陰性。心電圖檢查顯示：竇性心動過速，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯異常Q波、ST-T改變（Ⅲ、aVF導聯ST段上抬0.05 mV，V4、V5、V6導聯T波低平。心臟彩超檢查顯示：左心室室壁增厚、運動減弱、心功能不全，LVEF為28%，見圖1。血生化檢查：肌酸磷酸激酶1 023.3 U/L，肌酸激酶同工酶484.5 U/L，乳酸脫氫酶2 250.5 U/L，α-羥丁酸脫氫酶1 570.3 U/L，腎小球濾過率26.1 ml/min，肌酐245.6 μmol/L，尿酸627.5 μmol/L。入院診斷：（1）心搏驟停心肺復蘇成功；（2）急性心肌梗死后（Killip分級 Ⅳ級）；（3）缺血缺氧性腦病？（4）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；（5）內環境紊亂。

圖1 患者心搏驟停心肺復蘇成功后心臟彩超檢查結果Figure 1 Cardiac ultrasound examination results after successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest of the patient

入院后給予患者腦復蘇、改善腦血管痙攣、抗凝（雙聯抗血小板聚集藥物+萘莫司他）、血管活性藥物、冰毯冰帽、抗感染、預防應激性潰瘍出血等綜合治療，因無尿和為降低心肺復蘇后炎性遞質蓄積而應用CRRT，在ECMO輔助循環下患者血流動力學逐漸穩定。2022-08-04患者血壓125/70 mm Hg（1.2 μg·kg-1·min-1去甲腎上腺素聯合8 μg·kg-1·min-1多巴胺靜脈泵入以維持血壓），LVEF為41%，逐步調整血管活性藥物劑量，并動態監測患者生命體征；查白細胞計數15.5×109/L、降鈣素原54.7 μg/L、白介素6＞5 000 ng/L，考慮應激性反應所致（后續痰液等分泌物培養未見病原菌存在），給予替考拉寧（0.4 g/次，1次/d）聯合美羅培南（1 g/次，1次/8 h）靜脈滴注。2022-08-07患者生命體征穩定，心率96次/min，呼吸頻率16次/min，血壓102/67 mm Hg（4 μg·kg-1·min-1多巴胺靜脈泵入），LVEF為52%。ECMO累計運行78 h，經多學科專家會診后撤機。2022-08-19患者自主呼吸穩定，復查動脈血氣分析指標：pH值7.4，PaO2132.0 mm Hg，HCO3-24.8 mmol/L，堿剩余0.51 mmol/L，血乳酸1.1 mmol/L，呼吸機撤機篩查試驗正常后拔出氣管導管、撤離呼吸機，次日轉入普通病房繼續霧化吸入、康復訓練等綜合治療。2022-09-02患者病情好轉出院，出院前評估：Glasgow-Pittsburgh評分Ⅱ級，腦電圖未見明顯異常，LVEF為58%，肝腎功能、心肌酶譜正常，可在攙扶下行走。隨訪6個月患者生活基本自理。

2 討論

心搏驟停最常見的原因是冠狀動脈閉塞引起的急性心肌缺血，是造成院內、院外死亡的最主要原因。研究表明，5%～10%的心搏驟停與急性心肌梗死有關［6］。因急性心肌梗死導致的心搏驟停心肺復蘇成功后約有81%的患者合并心源性休克［7］，其發生機制為心排血量減少、全身血管收縮和心臟缺血、終末器官低灌注和組織缺氧［8］，臨床表現為低血壓，液體復蘇無效，以終末器官組織低灌注為特征，需要藥物或機械干預［9］。如何救治心肺復蘇成功后合并心源性休克是一大難題。研究表明，心源性休克救治中，機械輔助循環比血管活性藥物具有更好的優勢［10］，可以在不增加心肌缺血風險和可能降低心肌耗氧量的情況下提高患者的存活率［11］。主動脈內球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）至今仍是救治心源性休克最常用的方法，其可以減少心肌耗氧量，增加冠狀動脈灌注，降低后負荷，并適度增加心排血量。但IABP不能提供呼吸支持，且要求患者必須有部分心功能和收縮壓＞40 mm Hg［12］。研究顯示，急性心肌梗死致心源性休克患者接受IABP后，其隨訪6、12個月死亡率和生活質量并沒有得到改善［13］。體外心肺復蘇（extracorporeal cardiopulmonary resuscitation，ECPR）是借助ECMO設備，主要通過增加主動脈血流和器官灌注壓力而迅速穩定血流動力學，可作為心搏驟停、心源性休克等急危重癥的救治手段［14］。與傳統心肺復蘇比較，行ECMO輔助循環后39%的成年人可以存活出院，且遠期預后良好［15］。最新發布的《成人體外心肺復蘇專家共識更新（2023版）》［16］也提出，心源性院外心搏驟停（outof-hospital cardiac arrest，OHCA）患者心肺復蘇后40 min內可以實施ECPR，且預后良好。對于年輕、有目擊者、無終末期疾病且評估病因可逆的心搏驟停患者，在初始60 min內，應當積極考慮ECPR。

本例患者因急性心肌梗死導致心搏驟停，在基層醫院經傳統心肺復蘇后呼吸、心率恢復，但仍持續存在心源性休克。相對IABP，本例患者更符合ECMO上機指征，且ECMO治療期間機械通氣氧濃度和壓力參數低，可避免氧中毒和機械性肺損傷。本例患者被成功救治的關鍵是傳統心肺復蘇后出現心源性休克和惡性心律失常時及時應用了ECMO，避免心肺復蘇成功后再次失敗，同時為院前轉運救治、院內搶救和患者遠期預后改善奠定了基礎。本例患者被成功救治的另一個原因是CRRT的應用。本例患者心肺復蘇成功后一直處于無尿狀態，電解質和酸堿平衡紊亂，嚴重威脅生命安全。研究顯示，在心源性休克患者中，13%～28%的患者發生了急性腎損傷，20%的患者需要CRRT［17］。據統計，應用ECMO后有55.6%的患者會發生急性腎損傷［18］，其中44.3%需要進行CRRT［19］。本例患者接受ECMO聯合CRRT，清除了炎性遞質、糾正了內環境紊亂，并實現了精確的容量控制和促進了血液動力學穩定，最終成功糾正了內環境紊亂、腎衰竭。

綜上所述，本例患者因急性心肌梗死導致心搏驟停，心肺復蘇成功后持續存在心源性休克，接受ECMO聯合CRRT，預后較好。但院前ECMO還需后期研究進一步驗證。

作者貢獻：趙知文進行文章的構思與設計，論文撰寫及修訂；劉雪芳、張曉霖進行資料收集；李韶輝、駱潤進行資料整理；方志成進行研究的實施與可行性分析，負責文章的質量控制及審校，對文章整體負責、監督管理。

本文無利益沖突。