冠心病合并糖尿病患者介入治療的臨床療效分析

黎月琴 賀曉燕 許紅蓮

冠心病指心肌缺氧、缺血性壞死, 誘發因素為冠狀動脈血管在其粥樣硬化作用下狹窄、阻塞。冠心病是一種心臟病, 發病機制為血管在冠狀動脈粥樣硬化后狹窄或閉塞, 造成心臟缺血缺氧, 呼吸困難、心悸等是其主要臨床表現, 中老年人是該病的高發人群, 與女性相比, 男性具有較高的發病率。研究表明［1］, 血脂異常、負面情緒、不良生活習慣等是其主要誘發因素。糖尿病是一種代謝性疾病, 較為高發, 會誘發心血管疾病并使其加重。研究表明［2］, 在冠心病的影響因素中,糖尿病是一項危險因素。冠心病合并糖尿病患者的主要高危特征為慢性完全閉塞性病變、多支血管病變等,對患者生存質量造成嚴重不良影響。本研究回顧性探討2020 年1 月～2022 年1 月本院70 例冠心病合并糖尿病患者的臨床資料, 并報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性選取2020 年1 月～2022 年1 月本院70 例冠心病合并糖尿病患者的臨床資料進行分析, 依據治療方法不同分為介入治療組和常規療法組, 各35 例。介入治療組年齡45～85 歲, 平均年齡(65.23±9.25) 歲；女14 例, 男21 例；病 程：2～5 年16 例, 6～8 年19 例；合并癥：高血壓病21 例, 高脂血癥14 例；吸煙史：有14 例, 無21 例。常規療法組年齡46～86 歲, 平均年齡(65.58±9.74)歲；女16 例, 男19 例；病程：2～5 年17 例, 6～8 年18 例；合并癥：高血壓病20 例, 高脂血癥15 例；吸煙史：有15 例, 無20 例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。納入標準：①均符合冠心病的診斷標準［3］；②符合糖尿病的診斷標準［4］。排除標準：①有感染性疾病；②非擇期手術。

表1 兩組一般資料比較(n, ±s)

表1 兩組一般資料比較(n, ±s)

注：兩組比較, P＞0.05

組別 例數 性別 病程 合并癥 吸煙史 平均年齡(歲)男女 2～5 年 6～8 年 高血壓病 高脂血癥 有 無介入治療組 35 21 14 16 19 21 14 14 21 65.23±9.25常規療法組 35 19 16 17 18 20 15 15 20 65.58±9.74 χ2/t 0.233 0.057 0.059 0.059 0.059 0.154 P 0.629 0.811 0.808 0.808 0.808 0.878

1.2 方法 常規療法組接受常規療法治療。給予患者口服0.5 mg 硝酸甘油片, 2～3 次/d；口服20 mg 硝苯地平片, 3 次/d；口服75～100 mg 倍他樂克, 2 次/d；口服1 片阿司匹林腸溶片, 100 mg/片, 1 次/d；口服3 片復方丹參片, 0.32 g/片, 3 次/d。4 周為1 個療程,共用藥2 個療程。同時給予患者口服20 mg 阿托伐他汀鈣片, 1 次/d。4 周為1 個療程, 共用藥2 個療程。給予患者口服0.5 g 鹽酸二甲雙胍片, 2 次/d, 持續治療3 個月, 或讓患者口服10 mg 恩格列凈片, 1 次/d,持續治療3 個月。介入治療組接受介入治療, 術前3 d患者口服100 mg 阿司匹林腸溶片, 1 次/d, 并讓患者口服75 mg 氯吡格雷, 1 次/d, 服用4 d。對患者進行冠狀動脈造影檢查, 有植入支架手術指征, 運用Judkins氏法, 依據病變特征將尖端硬度不同的指引導絲取出, 經皮穿刺將球囊擴張導管插入冠狀動脈窄位部位后, 充氣加壓氣囊, 使狹窄的管腔擴張。術后患者口服75 mg 氯吡格雷, 1 次/d, 維持至少1 年；并讓患者口服100 mg 阿司匹林腸溶片, 1 次/d, 長期口服。

1.3 觀察指標及判定標準 隨訪3 個月, 比較兩組治療前后心功能分級、心臟功能指標、血糖指標、生活質量及不良事件發生情況。①心功能分級：采用紐約心臟病協會(NYHA)進行心功能分級, 分為Ⅰ～Ⅳ級［5］；②心臟功能指標：包括LVEDD、LVESD、LVEF、NT-proBNP；③血糖指標：空腹血糖、糖化血紅蛋白；④生活質量：采用諾丁漢健康量表(NHP)評估生活質量, 內容包括疼痛情況、軀體活動、睡眠、精力、情感反應、社會生活6 項, 每項0～100 分, 依次表示低～高［6］；⑤不良事件發生情況：心絞痛、非致死性心肌梗死、嚴重心力衰竭、再次血運重建。

1.4 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗；等級資料采用秩和檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后心功能分級比較 治療前, 兩組心功能分級比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,介入治療組心功能分級優于常規療法組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組治療前后心臟功能指標、血糖指標、生活質量比較 治療前, 兩組LVEDD、LVESD、LVEF、NT-proBNP 比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后, 兩組LVEDD、LVESD、NT-proBNP 水平均低于本組治療前, LVEF 水平高于本組治療前, 且介入治療組LVEDD、LVESD、NT-proBNP 水平均低于常規療法組, LVEF 水平高于常規療法組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。治療前后, 兩組組間空腹血糖、糖化血紅蛋白水平比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后, 兩組空腹血糖、糖化血紅蛋白水平低于本組治療前, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表4。治療前, 兩組疼痛情況、軀體活動、睡眠、精力、情感反應、社會生活評分比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后, 兩組疼痛情況、軀體活動、睡眠、精力、情感反應、社會生活評分均高于本組治療前, 且介入治療組疼痛情況、軀體活動、睡眠、精力、情感反應、社會生活評分均高于常規療法組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表5。

2.3 兩組不良事件發生情況比較 介入治療組不良事件發生率低于常規療法組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表6。

表2 兩組治療前后心功能分級比較( ±s)

表2 兩組治療前后心功能分級比較( ±s)

注：兩組治療后比較, P＜0.05

時間 組別 例數 Ⅰ級 Ⅱ級 Ⅲ級 Ⅳ級治療前 介入治療組 35 6(17.14) 9(25.71) 14(40.00) 6(17.14)常規療法組 35 7(20.00) 10(28.57) 13(37.14) 5(14.29)Z 0.498 P 0.619治療后 介入治療組 35 20(57.14) 14(40.00) 1(2.86) 0常規療法組 35 13(37.14) 12(34.29) 6(17.14) 4(11.43)Z 2.412 P 0.016

表3 兩組治療前后心臟功能指標比較( ±s)

表3 兩組治療前后心臟功能指標比較( ±s)

組別 例數 LVEDD(mm) LVESD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后介入治療組 35 61.45±7.47 46.30±6.30ab 43.73±7.52 36.25±7.11ab常規療法組 35 62.02±7.51 49.51±6.57a 43.37±7.33 39.84±7.27a t 0.318 2.086 0.203 2.089 P 0.751 0.041 0.840 0.041

續表3

表4 兩組血糖指標比較( ±s)

表4 兩組血糖指標比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05

組別 例數 空腹血糖(mmol/L) 糖化血紅蛋白(%)治療前 治療后 治療前 治療后介入治療組 35 6.95±1.77 5.81±1.84a 9.46±2.41 7.97±1.84a常規療法組 35 6.78±1.84 5.91±1.74a 9.95±1.84 7.78±1.24a t 0.394 0.234 0.956 0.507 P 0.695 0.816 0.342 0.614

表5 兩組治療前后生活質量比較( ±s, 分)

表5 兩組治療前后生活質量比較( ±s, 分)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與常規療法組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數 疼痛情況 軀體活動 睡眠治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后介入治療組 35 58.74±9.32 78.68±9.26ab 53.10±8.17 78.88±9.55ab 60.56±9.31 71.58±9.86ab常規療法組 35 59.15±9.66 70.35±9.07a 53.38±8.50 71.96±9.33a 61.31±9.45 66.12±9.75a t 0.181 3.802 0.141 3.066 0.335 2.329 P 0.857 0.000 0.889 0.003 0.739 0.023組別 例數 精力 情感反應 社會生活治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后介入治療組 35 63.00±9.57 74.54±9.33ab 70.34±9.40 82.76±9.73ab 66.37±9.48 79.63±9.50ab常規療法組 35 63.96±9.62 69.11±9.54a 71.21±9.57 76.18±9.91a 65.17±9.30 70.31±9.28a t 0.419 2.407 0.384 2.803 0.535 4.152 P 0.677 0.019 0.702 0.007 0.595 0.000

表6 兩組不良事件發生情況比較［n(%)］

3 討論

現階段, 各大疾病中冠心病仍然具有較高的病死率。由于冠心病的首要誘發因素為血脂異常, 因此, 必須從源頭上將血脂異常解決, 有效預防冠心病的發生,將冠心病治愈。冠心病患者伴動脈血管粥樣硬化, 如果血管持續擴張, 血管破裂出血風險增加, 延緩治療。冠心病合并2 型糖尿病患者主要為彌散性、閉塞冠狀動脈病變, 具有較嚴重的狹窄程度［7］。現階段, 介入治療是冠心病治療的主要方法, 其中經皮冠狀動脈介入術較為有效, 其不用開胸, 具有較小的創傷［8］。經皮冠狀動脈介入術自1977 年問世以來, 歷經30 多年的迅猛發展, 已經成為治療冠心病的最常用、最成熟和最有前途的技術。介入治療目前已經成為心臟疾病非常重要的治療手段, 其技術不斷發展, 適應證不斷擴大, 極大地改善了患者的預后和生活質量。老年冠心病合并糖尿病的病理發展和脂肪、膽固醇及其他血源性物質沉積有關, 由于血凝塊將動脈完全阻塞, 因此在介入治療實踐中成為病理基礎［9］。研究表明［10,11］, 與傳統療法相比, 介入治療更能有效減少患者心絞痛再發作、心源性死亡、非致死性心肌梗死、再住院的發生, 并降低患者總病死率。也有研究表明［12,13］, 經皮冠狀動脈介入術要求操作者股動脈穿刺或橈動脈穿刺成功后, 將造影導管通過導絲進入到冠狀動脈開口, 然后注入造影劑, 顯示冠狀動脈情況, 了解冠狀動脈是否存在狹窄、狹窄的部位及程度, 將老年冠心病合并2 型糖尿病患者的重建率、病死率降低, 具有理想的治療效果。

本研究結果表明, 治療后, 兩組心功能分級比較,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后, 兩組LVEDD、LVESD、NT-proBNP 水平均低于本組治療前, LVEF 水平高于本組治療前, 且介入治療組LVEDD、LVESD、NT-proBNP 水平均低于常規療法組, LVEF 水平高于常規療法組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。治療前后,兩組組間空腹血糖、糖化血紅蛋白水平比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后, 兩組空腹血糖、糖化血紅蛋白水平低于本組治療前, 差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后, 兩組疼痛情況、軀體活動、睡眠、精力、情感反應、社會生活評分均高于本組治療前, 且介入治療組疼痛情況、軀體活動、睡眠、精力、情感反應、社會生活評分均高于常規療法組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。介入治療組不良事件發生率5.71%(2/35)低于常規療法組的25.71%(9/35), 差異有統計學意義(χ2=5.285, P＜0.05), 說明經皮冠狀動脈介入術能夠降低冠心病合并糖尿病患者術后重建率、病死率, 比常規療法具有更為理想的治療效果。原因可能為冠心病合并糖尿病患者具有較為嚴重的基礎冠狀動脈病變, 尤其是高齡患者, 伴高血脂、高血壓等較多疾病, 一些患者還有吸煙史［14,15］。經皮冠狀動脈介入術能夠向外伸展粥樣硬化的心血管內膜, 途徑為通過球囊機械擠壓動脈粥樣硬化窄段, 進而增大管徑, 在生理壓力與血流沖擊下重塑, 促進新的平滑內腔形成, 最終長期保持血流通暢［16,17］。在血管造影儀的引導下,通過特制的導管、導絲、球囊、支架等, 對狹窄或阻塞的冠狀動脈進行疏通的治療方法。操作器械的改進,尤其是藥物支架的出現, 大大改善了患者的預后和生活質量［18-20］。

綜上所述, 冠心病合并糖尿病患者介入治療的臨床療效較常規療法顯著, 值得推廣。