C 反應蛋白、D-二聚體聯(lián)合超敏肌鈣蛋白I 在急性主動脈夾層早期診斷中的應用價值

王艷 曹積慧

主動脈夾層是指由于各種原因造成主動脈壁內膜破裂, 主動脈腔內血液從主動脈內膜撕裂處進入主動脈中膜, 使中膜分離, 并沿著主動脈長軸方向擴展, 形成主動脈壁的兩層分離狀態(tài), 主動脈腔被分隔為真腔和假腔［1］。絕大多數(shù)主動脈夾層患者發(fā)病急驟而且兇險, 預后很差, 如果得不到及時有效的救治, 死亡率極高。據(jù)報道約50%的患者在48 h 內死亡, 70%在1 周內死亡, 90%在3 個月內死亡。因此臨床醫(yī)生把該類疾病發(fā)病的第一小時稱為“黑色1 小時”, 大約有＞20%的患者于這個時間段死亡［2］。主動脈夾層臨床表現(xiàn)多樣, 典型表現(xiàn)為急性胸、背、腹部撕裂樣疼痛,但也可表現(xiàn)為不典型疼痛, 極少患者無疼痛癥狀, 而是以腦梗死或急性心肌梗死為首發(fā)表現(xiàn), 具有一定的隱蔽性［3］。急性主動脈夾層缺少一種簡單、快捷、有效、特異度和靈敏度均較高的實驗室檢查指標［4］, 從而使早期診斷變得困難。有相關報道顯示, D-二聚體在主動脈夾層與非主動脈夾層患者間存在差異［5］, 主動脈夾層患者血漿中的D-二聚體水平均有所升高［6］。眾所周知, 肌鈣蛋白作為心臟壞死標記物之一, 是診斷急性心肌梗死的重要指標, 已得到臨床驗證。C 反應蛋白是重要的炎性標記物, 有研究顯示, C 反應蛋白在主動脈夾層患者中明顯升高［7］。本研究旨在探討C 反應蛋白、D-二聚體和超敏肌鈣蛋白I 在急性主動脈夾層早期診斷中的應用價值, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年6 月～2020 年6 月經(jīng)急診于本院住院治療的30 例急性主動脈夾層患者作為急性主動脈夾層組, 其中男19 例, 女11 例；平均年齡(58.46±13.65)歲。另選取同期收治入院的30 例急性心肌梗死患者作為急性心肌梗死組, 其中男22 例, 女8 例；平均年齡(65.56±14.15)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。兩組患者均首次發(fā)作胸悶、胸痛經(jīng)急診收入院。

1.2 納入及排除標準 急性主動脈夾層組患者納入標準:①典型胸痛：撕裂樣劇痛, 起始即達到疼痛高峰,不能緩解；②典型血管癥狀：高血壓病史、測量血壓高,或伴有左右上肢血壓不一致, 右側偏高, 或脈壓差大,或伴有上腹部或下肢疼痛；③所有患者均經(jīng)胸腹部平掃CT、胸腹主動脈CT 血管造影(CTA)或冠狀動脈(冠脈)造影明確診斷；④均為首次發(fā)病且經(jīng)急診入院患者。急性心肌梗死組患者納入標準:①符合急性心肌梗死診斷和治療指南［8］中的心肌梗死診斷標準：有缺血性胸痛史、心電圖發(fā)生異常改變、心肌壞死標記物濃度變化；②患者意識清晰、生命體征穩(wěn)定；③所有患者均根據(jù)心電圖動態(tài)演變、心肌壞死標志物、冠脈造影等檢查明確診斷；④均為首次發(fā)病且經(jīng)急診入院患者。

排除標準：①既往有免疫功能障礙、惡性腫瘤、肝肺腎及其他器官功能嚴重障礙患者；②合并深靜脈血栓、凝血功能障礙、嚴重感染及炎癥反應性疾病的患者；③既往有肺栓塞、非首次發(fā)作主動脈夾層、急性心肌梗死的患者；④認知、精神障礙患者。

1.3 方法 所有患者急診入院時檢測C 反應蛋白、D-二聚體水平及超敏肌鈣蛋白I 水平。D-二聚體檢測采用實驗室免疫法, 正常參考值為0～0.5 mg/L。超敏肌鈣蛋白I 采用實驗室免疫法, 正常參考值為0～15 ng/L。C 反應蛋白檢測采用實驗室免疫法, 正常參考值為0～10 mg/L。D-二聚體和C 反應蛋白值均在患者入急診后1 h 內獲得, 發(fā)病后3 h 內測量超敏肌鈣蛋白I。

1.4 觀察指標 比較兩組患者C 反應蛋白、D-二聚體水平及超敏肌鈣蛋白I 升高情況。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

急性主動脈夾層組患者C 反應蛋白(45.7±15.6)mg/L、D-二聚體(4.25±0.58)mg/L 均高于急性心肌梗死組的(12.7±3.8)、(0.47±0.07)mg/L, 超敏肌鈣蛋白I 升高占比10%低于急性心肌梗死組的100%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者C 反應蛋白、D-二聚體水平及超敏肌鈣蛋白I 升高情況比較［ ±s, n(%)］

表1 兩組患者C 反應蛋白、D-二聚體水平及超敏肌鈣蛋白I 升高情況比較［ ±s, n(%)］

注：與急性心肌梗死組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) C 反應蛋白(mg/L) D-二聚體(mg/L) 超敏肌鈣蛋白I 升高急性主動脈夾層組 30 45.7±15.6a 4.25±0.58a 3(10)a急性心肌梗死組 30 12.7±3.8 0.47±0.07 30(100)t/χ2 11.257 35.439 49.091 P 0.000 0.000 0.000

3 討論

胸痛是急診及心內科最常見的急危重癥, 其中高危且需要快速診斷處理的包括主動脈夾層、急性冠脈綜合征和肺栓塞［9］, 尤其是主動脈夾層最為兇險, 其是指血液從主動脈腔流經(jīng)撕裂的血管內膜流入主動脈中膜引起血腫、內膜剝離的一種心血管急癥［10］。根據(jù)其撕裂部位及擴展程度, 會使患者出現(xiàn)急性心肌梗死、心腦動脈供血不足、腦梗死、瓣葉關閉不全、肝腎重要臟器壞死等癥狀, 起病急驟, 正是基于主動脈夾層的多樣性、復雜性, 臨床極易漏診、誤診, 死亡率極高［11］。主動脈夾層的臨床表現(xiàn)與急性心肌梗死極其相似, 但兩者的治療方法卻完全相反, 如果誤將主動脈夾層患者抗凝治療, 將危及患者生命, 因此對于急性胸痛入院患者快速且準確的鑒別診斷十分關鍵［12］。

CT、磁共振成像、X 線檢查、超聲心動圖、實驗室檢查等是臨床最常選用的明確診斷主動脈夾層的檢查方法, 尤其是CTA 可以直觀、立體地對夾層部位、范圍及假腔血栓發(fā)生情況進行分析, 分辨率極高［13］。但由于有鑒別診斷意義的CT、磁共振成像等檢查耗時長、價格較昂貴、無法在床旁進行, 檢查時需要多人搬動患者及隨時監(jiān)護其生命體征, X 線檢查、超聲心動圖、心電圖的特異性、診斷率低下, 而相關的實驗室檢查由于簡單、便捷、省時、即使患者生命體征不穩(wěn)定亦可以在搶救室及時獲得的優(yōu)點, 在搶救過程中變得尤其重要。主動脈夾層相比其他心血管疾病發(fā)病率相對較低, 但近年來發(fā)病率逐年上升, 且臨床癥狀多樣化、病情兇險, 病死率極高。手術或介入治療是其唯一且效果確切的治療手段, 如果在急診科為了明確診斷而長時間滯留, 因較長的術前準備而錯過最佳救治時間, 死亡率就會進一步增加［14］。

肌鈣蛋白I 升高是心肌細胞損傷的標志, 且靈敏度和特異度很高, 其只在心房肌和心室肌中存在［15］。而超敏肌鈣蛋白I 由于靈敏度和精密度的提高, 檢出時間可以較傳統(tǒng)的肌鈣蛋白更加提前, 可以使30%的患者得到更早的診斷。即便是早期極其細微的升高, 也可以利用其變化大小和速度判斷是否為心肌梗死, 這種新的診斷策略更加適用于急診診斷。本研究急性心肌梗死組30 例患者血清超敏肌鈣蛋白I 均升高, 但急性主動脈夾層組患者僅有3 例升高, 這是由于急性心肌梗死和主動脈夾層病變所累及的部位不同, 因此急性胸痛患者, 如果存在時間窗內超敏肌鈣蛋白I 明顯升高, 應首先考慮急性心肌梗死。

正常人的血漿或全血中亦可以檢測到D-二聚體,但只有發(fā)生凝血后, 交聯(lián)纖維蛋白形成和降解的特異性產(chǎn)物D-二聚體才能被激活, 其能夠反映出機體中的纖溶活性、凝血活動等［16］。因此, D-二聚體被臨床認為是反映體內血漿高凝狀態(tài)及纖溶系統(tǒng)激活的重要分子標志物［17］。患者發(fā)生主動脈夾層時由于主動脈內膜的破裂以及主動脈假腔造成的血流緩慢激活了凝血纖溶系統(tǒng)［18］, 最終導致了D-二聚體的升高。急性心肌梗死患者也會出現(xiàn)D-二聚體的升高, 但由于易發(fā)生冠脈斑塊破裂的血管直徑、血栓長度及破裂范圍均小于主動脈夾層, 導致D-二聚體的波動范圍亦小［19］,本次研究結果亦證實, 主動脈夾層的患者D-二聚體水平更高。

主動脈夾層和急性冠脈綜合征發(fā)生時均存在炎癥反應。血清C 反應蛋白又稱急性期反應蛋白, 是一種早期、敏感、非特異性、臨床廣泛應用的提示炎癥反應和內皮功能不全的標記物, 當機體組織損傷時, C 反應蛋白可急劇增加, 提示機體處于應激狀態(tài), 病情嚴重。本研究結果表明, 主動脈夾層患者C 反應蛋白水平更高。

綜上所述, 急性主動脈夾層與急性心肌梗死患者的C 反應蛋白、D-二聚體和超敏肌鈣蛋白I 水平存在差異, 在急診發(fā)病早期, C 反應蛋白、D-二聚體和超敏肌鈣蛋白I 聯(lián)合檢測可以用于急性心肌梗死和急性主動脈夾層早期的鑒別診斷, 但最終確診仍需要進一步的影像學檢查。