膝骨關節炎與骨質疏松癥的相關性分析

曾國慶 董鏗 黃建軍

膝骨關節炎（knee osteoarthritis，KOA）是一種關節疼痛、畸形和功能障礙表現，影響生活質量的退行性關節疾病[1]。本病的病理表現為關節軟骨變性破壞，以軟骨變性為主要表現形式[2]。KOA 主要為女性患病率比男性高、致殘率較高的中老年患者[3]。病因目前尚不清楚，但與年齡、肥胖、炎癥、外傷、代謝障礙、過度使用關節、遺傳因素等都有很大的關系[4]。骨質疏松癥（osteoporosis，OP）的主要特點是骨量減少，世界衛生組織定義為T 值≤-2.5[5]。OP 導致骨脆性增加，嚴重者可出現以脊柱、髖骨骨折為主要特征的全身骨骼疾病，隨我國人口老齡化程度加深，老年患者越來越多[6]。但兩者之間是否存在相關性以及相關的程度尚存在爭議，基于上述研究結果，將2020 年1 月—2021 年12 月廈門市海滄醫院收治的以KOA 為診斷的91 例患者作為研究組，并選取廈門市海滄醫院同期收治的骨關節疾病但非KOA 的91 例患者作為對照組，進行OP 與KOA 相關性研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標準：研究組符合美國風濕協會KOA 的標準；對照組患者為非OA 疾病患者；均接受相關檢查及基礎資料調查；對本研究知情同意可配合并提供真實資料及檢驗結果[7]。排除標準：均合并其他骨關節及代謝疾病；資料、檢查結果不全，無法判定者[8]。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。將2020 年1 月—2021年12 月廈門市海滄醫院收治的以KOA 為診斷的91例患者作為研究組，男性16 例，女性75 例；病程1 ～4 年， 平 均（2.77±0.34） 年；年 齡47 ～75歲，平均（56.86±3.61）歲。并選取廈門市海滄醫院同期收治的骨關節疾病但非KOA 為91 例患者作為對照組，男性20 例，女性71 例；病程1 ～5年，平均（2.84±0.52）年；年齡46 ～73 歲，平均（54.96±3.85）歲；疾病類型：半月板損傷59 例，內側副韌帶損傷20 例，滑膜炎患者12 例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

采集患者晨時空腹血液樣本，完成血清指標學檢測。并指導患者檢驗骨密度。應用雙能X 線吸收法測定腰椎（L2～4）、股骨頸、股骨粗隆和Wards 三角區（內側骨小梁系統和外側骨小梁系統在股骨頸交叉的中心區形成一個三角形脆弱區）骨密度值。應用雙能X 線數字閃爍式二維骨密度儀[Discovery Wi（S/N93263M）]，以雙X 線吸收法為最佳。

1.3 觀察指標

比較兩組患者血清指標水平（紅細胞沉降率、C反應蛋白）及T 值，骨質疏松癥發生率。血樣分析：血樣采集人試管，紅細胞沉降率、C 反應蛋白均通過酶聯免疫吸附劑測定法檢測[9]。X 線片分析：同一拍攝雙膝站立前后位X 線片。骨質疏松癥診斷標準如下：T 值＞-1 為骨質正常；T 值在-2.5 ～ -1 為骨量減少；T 值＜-2.5 為OP[10]。

1.4 統計學方法

采用S P S S 2 5.0 統計學軟件進行數據分析。計量資料以 （±s）表示，采用t檢驗；計數資料以n（%）表示，采用χ2檢驗。指標間相關性分析采用P e a r s o n 相關分析。P＜0.0 5 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清指標水平及骨密度比較

兩組患者血清指標水平及骨密度水平比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 研究組與對照組血清指標水平及骨密度比較（±s）

表1 研究組與對照組血清指標水平及骨密度比較（±s）

組別 例數 血清指標紅細胞沉降率（mm/h） C 反應蛋白（mg/L）研究組 91 18.43±2.37 8.63±2.11對照組 91 5.75±1.21 4.86±1.29 t 值 - 45.456 14.542 P 值 - ＜0.05 ＜0.05組別 例數 骨密度平均骨密度 腰椎 股骨頸 Wards 三角 股骨粗隆研究組 91 -1.23±0.35 -0.66±0.06 -1.35±0.27 -1.45±0.52 -1.22±0.42對照組 91 -2.78±0.74 -1.86±0.42 -2.79±0.51 -2.49±0.85 -2.72±0.88 t 值 - 18.063 26.981 23.805 9.956 14.675 P 值 - ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 兩組骨質疏松癥發生率比較

研究組患者T 值＜-2.5 的發生率為79.12%（72/91），高于對照組的15.38%（14/91），研究組患者骨質疏松癥發生率更高，差異有統計學意義（χ2＝7 4.1 5 8，P＜0.0 5）。提示T 值的降低，患者骨密度降低，P e a r s o n 相關性分析顯示，膝骨關節炎與骨質疏松癥呈正相關（r=0.352，P＜0.05）。

3 討論

65 歲及以上人群中，KOA 患者約占80%。關節軟骨變性、骨質增生是KOA 的主要特征[11]。中老年人多發此病，女性較男性易得，膝關節、髖關節、脊柱等部位及遠端手指關節等部位負重較大者多發。本病有骨關節病、退化性關節炎、增生性關節炎等多種臨床診斷[12]。本病以關節邊緣骨贅形成和軟骨下骨骨反應性改變為特征，關節軟骨組織逐漸退變、消失。出現進行性慢性發展關節腫痛癥狀，退變速度快于修復和再生。主要表現為活動不靈活、活動受限，并伴有繼發性滑膜炎。早期發現KOA 患者關節的變形和退化，這有助于更好防止病情惡化[13]。軟骨細胞內嵌于豐富的細胞外基質內，共同構成關節軟骨。越來越多的研究顯示，在細胞基質與基質的相互作用中，除了由膠原蛋白成分構成外，還包括起著至關重要作用的非膠原蛋白成分[14]。

KOA 和OP 這兩種疾病都與骨代謝的情況有關，與雌激素、一氧化氮、基因遺傳、甲狀旁腺激素等有關。人們一直對與人體衰老關系密切，但發病機制并不完全相同的OP 和KOA 之間的關系存在爭議，兩者都屬于退行性疾病。KOA 患者骨密度普遍增高，而與此相反的觀點則將其對立起來。然而，這一系列的垂直研究對兩者之間的關系進行了更為復雜的報道。增加骨密度可能會延緩KOA 的疾病進展，不過，也有學者認為，兩者之間并不存在關聯。本研究結果中，兩組血清指標水平及T值水平比較，均差異有統計學意義（P＜0.05）。研究組患者骨質疏松癥發生率更高，提示T 值的降低，患者骨密度降低，Pearson 相關性分析顯示，膝骨關節炎與骨質疏松癥呈正相關（r=0.352，P＜0.05）。李埴等[15]在利用線性回歸分析OP 與髖關節KOA 之間的關系后，進行了放射影像下髖關節KOA 與骨密度的研究，發現髖關節KOA 特征相對于無或僅有輕微KOA 特征者，在股骨近端、脊柱和四肢骨密度較高的中重度患者表現出來。作者把這種現象歸于繼發于髖部KOA 的骨質重塑在股骨近端的產生。王芳等[16]研究中，KOA 和OP 之間可能存在骨量上的聯系，而KOA 患者可以延緩或阻礙OP 的發生，因為他們表現出了更高的骨量。OP 可引起全身骨量的改變，包括關節軟骨下骨組織微結構的不斷異常，繼而使患者產生活動能力下降，久而久之造成關節軟骨受力不均，軟骨損傷繼發，骨贅產生并不斷地增生，從而患者最終以KOA 為主要表現。馬健雄等[17]比較了62例KOA 患者的相關治療資料后，發現KOA 分級與骨小梁厚度存在一定的關聯，主要呈正相關，也許是因為有了OP 的存在，KOA 疾病癥狀更加嚴重。研究發現[18]，OP 與KOA 之間存在著相關的發病因素，骨密度值的降低可能會隨著OP 惡化而加重的KOA 程度加重，KOA與OP 之間存在著相關的致病因素。但是目前，雖然有學者認為KOA 與OP 的發生有著一定的聯系，但是還有少許學者認為上述兩種疾病的發生無相關。鄭子恢等[19]在研究中也發現兩者之間沒有明確的關聯。而考慮到部分學者所納入的研究數量相對有限，由此獲得的結果可能存在一定的局限性，其作者認為研究結果可為臨床相關研究提供借鑒。但是目前有關KOA 與OP 的確切相關性還沒有統一。本研究得出的結論，是可以支持兩者存在一定的關聯性。此文的研究結果為膝骨關節炎與骨質疏松癥的相關性后期標準制定提供了借鑒內容[20]。

綜上所述，KOA 患者各部位骨密度水平與其他骨關節疾病相比有著顯著差異，其與OP 的發生存在正相關性。