艾地苯醌聯合尼麥角林治療慢性腦缺血頭暈患者的療效及對患者氧化應激的影響

馮凱燕

廣東省茂名市人民醫院 525000

面臨當下人口結構的改變,高齡群體不僅需要警惕骨折風險,還需要注重加強對腦血管疾病的防治,慢性腦血管疾病主要是因腦部長時間血流灌注不足,會引起血管性癡呆等神經系統病變,疾病病程長,隨著病情進展會有眼底動脈硬化、頭暈等臨床表現,對患者的健康生活產生許多不利的影響[1-2]。對該類患者行影像學檢查也會提示腦動脈有狹窄或閉塞情況,對其治療主要為控制原發疾病、擴張血管、抑制血小板聚集等。艾地苯醌主要應用于血管性癡呆、阿爾茨海默病等疾病的治療中,其抗氧化和清除自由基作用顯著,能夠幫助患者改善腦功能代謝及障礙問題,但僅采取單一藥物進行治療,并未對腦部血流障礙問題進行有效解決,療效欠佳。而尼麥角林屬于半合成的麥角堿衍生物,能促使血管擴張,改善血流動力學,利于保護腦功能。采取聯合用藥治療方案能彌補單一治療存在的不足,能協同增效達到預期治療效果[3]。鑒于此,本文分析艾地苯醌聯合尼麥角林在慢性腦缺血頭暈患者中的應用價值,具體內容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年6月—2022年6月我院收治的慢性腦缺血頭暈患者82例。隨機分為兩組:對照組41例,男24例(58.54%)、女17例(41.46%);年齡47～76歲,平均年齡(62.18±2.19)歲;患病時長1～3年,平均患病時長(1.28±0.45)年;合并病癥:冠心病20例、高血壓5例、糖尿病16例;體質量指數(BMI)18～25kg/m2,平均BMI(21.08±0.14)kg/m2;病情嚴重程度:輕度19例、中度15例、重度7例。研究組41例,男23例(56.10%)、女18例(43.90%);年齡51～77歲,平均年齡(62.28±2.25)歲;患病時長1～3年,平均患病時長(1.35±0.47)年;合并病癥:冠心病18例、高血壓6例、糖尿病17例;BMI 18～25kg/m2,平均BMI(21.11±0.15)kg/m2;病情嚴重程度:輕度20例、中度15例、重度6例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),符合研究開展基礎條件。

1.2 選擇標準 (1)納入標準:①研究所納入患者經相關醫學檢查確診;②患者意識清醒,能配合研究;③病情處于穩定狀態;④無腦血管病史;⑤患者及家屬知曉本研究的相關流程及注意事項,并積極配合開展研究,且本次研究通過倫理委員會的批準。(2)排除標準:①對本次研究用藥過敏患者;②檢查結果提示腫瘤疾病患者;③治療依從性差患者;④精神功能障礙疾病患者;⑤中途退出治療者。

1.3 方法 兩組患者入院后根據具體情況予以降壓、調血脂、降血糖、營養神經、抗血小板聚集等常規治療。對照組患者應用艾地苯醌(齊魯制藥有限公司,國藥準字H10970137,30mg×24片)治療,3次/d,1片/次。研究組患者在對照組基礎上加用尼麥角林(山東方明藥業集團股份有限公司,國藥準字H20103155,10mg×30片)治療,3次/d,1片/次。兩組患者均持續治療4個月。

1.4 觀察指標 (1)臨床療效:使用眩暈障礙調查量表(DHI,包括軀體、情緒、功能三個指數,共100分,分值越高表示眩暈障礙越嚴重)對臨床療效進行評估。①顯效:與治療前相比,經治療后量表評分下降幅度超過50%;②有效:患者臨床癥狀有明顯緩解,量表評分下降21%～49%;③無效:治療前后未見明顯改變差異。總有效率=顯效率+有效率。(2)血液流變學與氧化應激指標:對比觀察兩組用藥方案治療前后椎—基底動脈血液流變學指標(椎動脈血流速度、基底動脈血流速度),同時觀察氧化因子水平[包括一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]變化。(3)神經功能因子表達水平:對比觀察兩組用藥方案治療前后神經元特異性烯醇化酶(NSE)、神經生長因子(NGF)、腦源性神經營養因子(BDNF)、中樞神經元特異性蛋白(S100β)指標表達水平變化。(4)用藥安全性:記錄兩組患者用藥治療過程中出現的皮疹、輕微頭痛等不良反應例數,計算不良反應發生率,并進行比較。

2 結果

2.1 臨床療效 研究組臨床總有效率(97.56%)比對照組(80.49%)高,組間差異有統計學意義(χ2=6.116,P=0.013<0.05),見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 血液流變學與氧化應激指標 治療前,兩組椎動脈血流速度、基底動脈血流速度及NO、MDA、SOD表達水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,研究組椎動脈血流速度、基底動脈血流速度及SOD表達水平均高于對照組,NO、MDA表達水平均低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血液流變學與氧化應激指標比較

2.3 神經細胞因子表達水平 治療前,兩組NSE、NGF、BDNF、S100β表達水平無統計學差異(P>0.05)。治療后,研究組NSE、S100β表達水平低于對照組,NGF、BDNF高于對照組(P<0.05),見表3。

表3 兩組神經細胞因子表達水平比較

2.4 用藥安全性 兩組不良反應總發生率比較差異無統計學意義(χ2=0.311,P=0.577>0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應發生情況比較[n(%)]

3 討論

中老年群體隨著年齡的增加,機體多項臟器功能逐漸衰退,患者也會有大腦功能衰退、記憶力和認知力下降等問題,再加上糖尿病、高血壓等慢性疾病的侵襲,極易導致血管局部灌注不足,從而引起一系列認知功能障礙綜合征,嚴重降低高齡群體的生存質量[4]。此疾病的發生與多種因素有關,包括炎性反應、自由基損傷、腦神經缺血缺氧等。故而僅采取單一藥物進行治療療效有效,但并不能有效保障患者恢復正常生活。

本文結果顯示,研究組治療總有效率高于對照組(P<0.05),提示聯合用藥治療能夠控制病情進展。艾地苯醌藥物具有較強的抗氧化作用,能夠改善神經細胞損傷;配合尼麥角林藥物應用治療,能夠阻斷腎上腺受體,降低血管阻力,增加腦血流量,幫助改善腦細胞的新陳代謝,從而能有效緩解患者的臨床癥狀。采取聯合用藥治療方案,能夠協同增益,彌補單一治療存在的不足,利于促進患者病情轉歸。慢性腦缺血患者整個大腦缺血,血液流變學受到影響,血流速度減緩,會進一步加重腦部組織氧化應激損傷,進而會導致患者病情加重。本文結果顯示,聯合組患者經用藥治療后血液流變學得到改善,且氧化應激損傷也有明顯緩解(P<0.05),提示艾地苯醌聯合尼麥角林應用于疾病治療中,能夠改善血液流變學,并減輕腦部組織氧化應激損傷,能有效控制病情進展。艾地苯醌為輔酶Q10類似物,抗氧化功效顯著,能抑制活性氧生成,降低氧化應激反應水平,避免脂質發生過氧化反應,還能在缺氧狀態下提升線粒體呼吸功能,促使葡萄糖被高效利用,減輕腦部組織缺氧狀況;配合尼麥角林藥物的應用,其主要成分為麥角煙酸酯,能擴張血管,利用及攝取氧氣、能量來阻斷α受體,進一步緩解病灶缺血缺氧情況,還能抑制膽堿酯酶活性,減輕對認知功能及生活能力的影響,二者聯合應用能調節血管微循環,促使血流速度恢復正常,能進一步減低氧化應激反應,利于患者病情轉歸[5]。

自由基在疾病發生中具有重要作用,會引起神經細胞受損以致衰老、凋亡,從而導致患者的神經、認知及記憶功能受到影響。BDNF與NGF為機體重要的營養蛋白,有營養神經作用,當慢性腦缺血疾病發生后,會導致神經細胞大量壞死,從而導致BDNF與NGF表達水平降低;NSE參與糖降解,當神經細胞受損時,其會轉運至細胞間隙,引起NSE水平升高;S100β是一種神經阻滯蛋白質,其是患者腦神經細胞完整性的特異性標志物。本文結果顯示,治療后,研究組患者神經細胞因子得到顯著改善(P<0.05),提示聯合用藥治療方案能有效避免患者神經功能組織受損加重。艾地苯醌能抑制炎性反應,清除機體過多氧自由基,從而能在一定程度上緩解患者神經細胞受損嚴重程度;配合尼麥角林藥物的應用,能夠抑制腺苷酸酶活性,提高腦細胞新陳代謝水平,促進蛋白質合成與神經生長,能促使神經細胞功能恢復,還可提升血管壁代謝水平,促進血管軟化,提升腦細胞供氧量,保護神經系統[6]。采取聯合用藥治療方案能夠增加神經細胞因子含量,提升腦細胞代謝,修復腦損傷,促進神經細胞盡快恢復,從而能在一定程度上改善患者頭暈癥狀。針對老年群體用藥治療,用藥安全性是臨床及患者關注的重點,本文結果顯示,兩組不良反應總發生率無統計學差異(P>0.05),提示并未因尼麥角林藥物的增加而導致不良反應加重,聯合用藥治療安全性較好。

綜上所述,將艾地苯醌聯合尼麥角林應用于慢性腦缺血頭暈患者治療中,能夠從改善患者血液流變學、氧化應激、神經細胞因子方面促進病情轉歸,且治療方案安全性高,臨床可進一步推廣運用。