急性呼吸衰竭無創機械通氣患者醫院獲得性肺炎的病原菌分布及相關因素

段歆彤,劉 佳,曾 龍,周芳伊

(郴州市第一人民醫院 呼吸內科,湖南 郴州423000)

無創機械通氣是治療急性呼吸衰竭患者的常用輔助方案,無需建立有創人工氣道,但存在醫院獲得性肺炎的發生風險[1]。醫院獲得性肺炎多發生于患者入院48 h后細菌、真菌等感染而引起的肺部炎癥,可導致患者住院時間延長[2]。同時,醫院獲得性肺炎易反復發生,且因臨床抗菌藥物的廣泛應用,病原菌的耐藥性較高,進而增加臨床治療的困難程度,導致病死率增加,對患者身體健康造成嚴重影響,甚至危及其生命安全[3-4]。因此,明確急性呼吸衰竭無創機械通氣患者醫院獲得性肺炎的病原菌分布及其相關因素,對改善患者預后尤為重要。因此,本研究探討急性呼吸衰竭無創通氣患者醫院獲得性肺炎的病原菌分布情況,并分析其相關因素。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

回顧性收集2017年5月至2021年5月醫院發生醫院獲得性肺炎的急性呼吸衰竭無創機械通氣患者42例臨床資料,納入發生組;并收集同期醫院未發生醫院獲得性肺炎的急性呼吸衰竭無創機械通氣患者42例臨床資料,納入未發生組。納入標準:急性呼吸衰竭符合相關標準[5];醫院獲得性肺炎符合相關標準[6];無創機械通氣時間>48 h;病歷資料及實驗室資料完整。排除標準:合并其他感染性疾病;合并急性肺水腫、獲得性肺結核、肺栓塞;入院前1周使用免疫抑制劑、抗生素。

發生組中男20例,女22例;年齡52～78歲,平均年齡(61.23±6.46)歲。未發生組中男23例,女19例;年齡53～78歲,平均年齡(61.17±6.39)歲。兩組基線資料比較(P>0.05),具有可對比性。

1.2 方法

1.2.1無創機械通氣治療

使用偉康BOPAP ST30無創呼吸機(美國飛利浦)進行輔助無創正壓通氣治療,調節S/T模式,設置呼吸頻率為12～18次/min,根據血氧飽和度(blood oxygen saturation,SaO2)、血氣分析結果及患者耐受程度,調節壓力參數及吸氧流量,保證SaO2>90%,3～6 h/次,4次/d,2次間歇期間給予鼻導管吸入低流量氧氣。待患者病情改善或緩解后,調節吸氧流量、壓力參數,并適當縮短呼吸機治療時間,直至撤機。

1.2.2病原菌分布情況

收集所有患者病原菌培養結果,具體檢查方法為:采集患者深部痰標本,進行病原學檢查。參照《全國臨床檢驗操作規程(第4版)》[7]的方法分離標本中的菌株,并進行涂片、分純、培養,采用全自動細菌鑒定儀(法國生物梅里埃,VITEK2-COMPACT)鑒定菌株。同一患者若連續2次及以上培養出同一種菌種則判定為該病原菌。

1.2.3基線資料收集方法

由研究人員設計基線資料調查表,查閱所有患者基線資料,包括入院時心率、呼吸頻率、平均動脈壓(Mean Artery Pressure,MAP)、合并高血壓(是、否,高血壓標準參照指南[8])、人工吸痰(是、否)、合并糖尿病(是、否,糖尿病標準參照指南[9])、動脈血氧分壓(Partial Pressure of Oxygen,PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(Partial Pressure of carbon dioxide,PaCO2)、急性生理與慢性健康系統(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ,APACHE-Ⅱ)評分[10]、無創通氣時間。APACHE-Ⅱ評分評估患者疾病嚴重程度,包括急性生理評分、慢性健康評分、年齡,理論最高值為71分,得分越高表示病情越嚴重;PaO2、PaCO2由麥迪卡公司Easy Blood Gas全自動血氣分析儀測定。

1.2.4實驗室指標

收集患者就診時實驗室指標,包括血清白蛋白、血清降鈣素原(Procalcitonin,PCT);測定方法:采集入院次日空腹靜脈血5 mL,離心(3 000 r/min,離心半徑13.5 cm)處理10 min,取血清,采用羅氏Elecsys2010電化學發光全自動免疫分析儀,經電化學發光法測定血清PCT水平;采用HITACHI 7170全自動分析儀測定血清白蛋白水平,均嚴格按照試劑盒說明書進行操作。

1.3 統計學處理

2 結果

2.1 急性呼吸衰竭無創機械通氣患者醫院獲得性肺炎的病原菌分布情況

42例發生醫院獲得性肺炎的急性呼吸衰竭無創機械通氣患者痰標本中共分離出病原菌68株,其中以革蘭陰性菌為主,占比61.76%,其中鮑曼不動桿菌較為常見(22.06%),肺炎克雷伯菌(14.71%)次之;革蘭陽性菌占比26.47%,以金黃色葡萄球菌為主,占比14.71%。見表1。

表1 急性呼吸衰竭無創機械通氣患者獲得性肺炎的病原菌分布情況

2.2 兩組急性呼吸衰竭無創機械通氣患者基線資料及實驗室指標對比

發生組合并糖尿病高于未發生組,APACHE-Ⅱ評分、血清PCT高于未發生組,血清白蛋白水平低于未發生組,差異有統計學意義(P<0.05);組間其他基線資料及實驗室指標比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組急性呼吸衰竭無創機械通氣患者基線資料及實驗室指標對比

2.3 急性呼吸衰竭無創機械通氣患者醫院感染性肺炎發生的相關因素

將急性呼吸衰竭無創機械通氣患者醫院感染性肺炎發生情況作為因變量(1=發生,0=未發生),基線資料和實驗室指標有差異的因素作為自變量,經二元回歸分析后,將P值放寬至<0.1,將符合條件的因素(合并糖尿病、APACHE-Ⅱ評分、血清白蛋白、血清PCT)納入為自變量,并賦值(見表3);經多元Logistic回歸分析,結果顯示,合并糖尿病、APACHE-Ⅱ評分、血清白蛋白、血清PCT對急性呼吸衰竭無創機械通氣患者醫院感染性肺炎的影響存在統計學關聯,其中合并糖尿病及APACHE-Ⅱ評分、血清PCT高為危險因素(OR>1,P<0.05),血清白蛋白水平高為保護因素(OR<1,P<0.05)。見表4。

表3 主要自變量賦值

表4 急性呼吸衰竭無創機械通氣患者醫院感染性肺炎發生的Logistic回歸分析

3 討論

醫院獲得性肺炎是急性呼吸衰竭無創機械通氣患者嚴重并發癥之一,且因病原菌的耐藥性較強,增加臨床治療的困難程度,影響原發病的臨床治療效果,導致患者預后較差[11]。本研究觀察了急性呼吸衰竭無創機械通氣患者醫院獲得性肺炎的病原菌分布情況,結果顯示,急性呼吸衰竭無創機械通氣患者醫院獲得性肺炎病原菌以革蘭陰性菌為主,主要包括鮑曼不動桿菌、肺炎克雷伯菌;其次為革蘭陽性菌,主要包括金黃色葡萄球菌,部分患者存在真菌感染。分析此結果可能與醫護人員無菌操作、病房環境、醫療器械病原菌狀態有關,加之急性呼吸衰竭無創機械通氣患者自身免疫力低下,極易發生醫院獲得性肺炎[12]。因此,為了減少醫院感染及醫院獲得性肺炎的發生,需明確急性呼吸衰竭無創機械通氣患者醫院獲得性肺炎發生的相關因素,以改善患者預后。

經多元Logistic回歸分析,結果顯示,合并糖尿病、APACHE-Ⅱ評分、血清白蛋白、血清PCT對急性呼吸衰竭無創機械通氣患者醫院感染性肺炎的影響存在統計學關聯,其中合并糖尿病及APACHE-Ⅱ評分、血清PCT高為危險因素,血清白蛋白水平高為保護因素。

合并糖尿病的急性呼吸衰竭患者血糖處于較高水平,降低機體免疫功能,如CD4+、CD8+及自然殺傷細胞下降,引起局限性呼吸道的免疫缺陷,降低機體抗感染能力[13];同時患者處于高血糖狀態可造成血漿滲透壓升高,單核細胞、中性粒細胞不斷降低,減慢淋巴細胞生成,進而影響呼吸系統剔除病原微生物的功能,增加醫院獲得性肺炎的發生風險[14]。因此,急性呼吸衰竭患者無創機械通氣治療過程中需積極控制血糖水平在正常范圍,以減少醫院獲得性肺炎發生。

APACHE-Ⅱ評分是評估急性呼吸衰竭無創機械通氣患者疾病嚴重程度的評分系統,且有研究指出,其評估呼吸系統疾病患者的病情嚴重程度及預測病死風險也存在一定價值,且評分與病死率間存在明顯正相關[15]。而APACHE-Ⅱ評分越高則表明患者病情越為重,自身免疫及抵抗力水平較差,增加致病菌侵襲的風險,進而導致醫院獲得性肺炎的發生風險增加[16]。因此,急性呼吸衰竭患者無創機械通氣過程中應加強對APACHE-Ⅱ評分較高患者的護理,積極治療原發病,加強患者營養,促進機體免疫功能提高;同時指導患者進行有效咳嗽,促進痰液排出。

血清白蛋白可反映內臟蛋白水平,白蛋白可通過氧化分解向其他氨基酸物質轉化,維持應激,且隨著營養狀況及應激程度等變化而發生變化[17]。因此,血清白蛋白水平降低,則表明急性呼吸衰竭無創機械通氣患者可能存在營養不良,進而導致其抵抗力明顯降低;同時,血清白蛋白水平低的患者,在高分解代謝的情況下會增加其骨骼肌的分解,進而影響呼吸肌的力度,損傷通氣功能,對分泌物的排出造成影響,進而增加醫院獲得性肺炎的發生風險[18]。對此建議,根據血清白蛋白檢查結果給予急性呼吸衰竭無創機械通氣患者針對性干預措施,以改善機體營養狀態,增強機體免疫力,進而減少醫院獲得性肺炎發生。

PCT是一種降鈣素的前體,正常情況下其濃度較低,當發生嚴重細菌感染時濃度快速升高;同時人體自身免疫狀態會隨著機體的變化而發生改變,在發病期,血清PCT水平會隨著感染的變化而出現明顯差異[19-20]。因此,血清PCT水平高則表明機體存在較高的感染風險,自身免疫狀態降低,進而增加醫院獲得性肺炎的發生風險。因此,對于血清PCT水平較高的急性呼吸衰竭無創機械通氣患者可進行病原菌檢測,并根據檢測結果給予針對性抗菌藥物,以降低機體感染風險,減少醫院獲得性肺炎發生。

綜上所述,急性呼吸衰竭無創機械通氣患者醫院獲得性肺炎的病原菌以革蘭陰性菌為主,且以合并糖尿病、APACHE-Ⅱ評分、血清白蛋白、血清PCT為可能相關因素,臨床可據此實施針對性干預措施,以減少醫院獲得性肺炎發生。