急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎的病原菌分布及相關因素

段歆彤,劉 佳,曾 龍,周芳伊

(郴州市第一人民醫(yī)院 呼吸內科,湖南 郴州423000)

無創(chuàng)機械通氣是治療急性呼吸衰竭患者的常用輔助方案,無需建立有創(chuàng)人工氣道,但存在醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生風險[1]。醫(yī)院獲得性肺炎多發(fā)生于患者入院48 h后細菌、真菌等感染而引起的肺部炎癥,可導致患者住院時間延長[2]。同時,醫(yī)院獲得性肺炎易反復發(fā)生,且因臨床抗菌藥物的廣泛應用,病原菌的耐藥性較高,進而增加臨床治療的困難程度,導致病死率增加,對患者身體健康造成嚴重影響,甚至危及其生命安全[3-4]。因此,明確急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎的病原菌分布及其相關因素,對改善患者預后尤為重要。因此,本研究探討急性呼吸衰竭無創(chuàng)通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎的病原菌分布情況,并分析其相關因素。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

回顧性收集2017年5月至2021年5月醫(yī)院發(fā)生醫(yī)院獲得性肺炎的急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者42例臨床資料,納入發(fā)生組;并收集同期醫(yī)院未發(fā)生醫(yī)院獲得性肺炎的急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者42例臨床資料,納入未發(fā)生組。納入標準:急性呼吸衰竭符合相關標準[5];醫(yī)院獲得性肺炎符合相關標準[6];無創(chuàng)機械通氣時間>48 h;病歷資料及實驗室資料完整。排除標準:合并其他感染性疾病;合并急性肺水腫、獲得性肺結核、肺栓塞;入院前1周使用免疫抑制劑、抗生素。

發(fā)生組中男20例,女22例;年齡52～78歲,平均年齡(61.23±6.46)歲。未發(fā)生組中男23例,女19例;年齡53～78歲,平均年齡(61.17±6.39)歲。兩組基線資料比較(P>0.05),具有可對比性。

1.2 方法

1.2.1無創(chuàng)機械通氣治療

使用偉康BOPAP ST30無創(chuàng)呼吸機(美國飛利浦)進行輔助無創(chuàng)正壓通氣治療,調節(jié)S/T模式,設置呼吸頻率為12～18次/min,根據血氧飽和度(blood oxygen saturation,SaO2)、血氣分析結果及患者耐受程度,調節(jié)壓力參數及吸氧流量,保證SaO2>90%,3～6 h/次,4次/d,2次間歇期間給予鼻導管吸入低流量氧氣。待患者病情改善或緩解后,調節(jié)吸氧流量、壓力參數,并適當縮短呼吸機治療時間,直至撤機。

1.2.2病原菌分布情況

收集所有患者病原菌培養(yǎng)結果,具體檢查方法為:采集患者深部痰標本,進行病原學檢查。參照《全國臨床檢驗操作規(guī)程(第4版)》[7]的方法分離標本中的菌株,并進行涂片、分純、培養(yǎng),采用全自動細菌鑒定儀(法國生物梅里埃,VITEK2-COMPACT)鑒定菌株。同一患者若連續(xù)2次及以上培養(yǎng)出同一種菌種則判定為該病原菌。

1.2.3基線資料收集方法

由研究人員設計基線資料調查表,查閱所有患者基線資料,包括入院時心率、呼吸頻率、平均動脈壓(Mean Artery Pressure,MAP)、合并高血壓(是、否,高血壓標準參照指南[8])、人工吸痰(是、否)、合并糖尿病(是、否,糖尿病標準參照指南[9])、動脈血氧分壓(Partial Pressure of Oxygen,PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(Partial Pressure of carbon dioxide,PaCO2)、急性生理與慢性健康系統(tǒng)(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ,APACHE-Ⅱ)評分[10]、無創(chuàng)通氣時間。APACHE-Ⅱ評分評估患者疾病嚴重程度,包括急性生理評分、慢性健康評分、年齡,理論最高值為71分,得分越高表示病情越嚴重;PaO2、PaCO2由麥迪卡公司Easy Blood Gas全自動血氣分析儀測定。

1.2.4實驗室指標

收集患者就診時實驗室指標,包括血清白蛋白、血清降鈣素原(Procalcitonin,PCT);測定方法:采集入院次日空腹靜脈血5 mL,離心(3 000 r/min,離心半徑13.5 cm)處理10 min,取血清,采用羅氏Elecsys2010電化學發(fā)光全自動免疫分析儀,經電化學發(fā)光法測定血清PCT水平;采用HITACHI 7170全自動分析儀測定血清白蛋白水平,均嚴格按照試劑盒說明書進行操作。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結果

2.1 急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎的病原菌分布情況

42例發(fā)生醫(yī)院獲得性肺炎的急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者痰標本中共分離出病原菌68株,其中以革蘭陰性菌為主,占比61.76%,其中鮑曼不動桿菌較為常見(22.06%),肺炎克雷伯菌(14.71%)次之;革蘭陽性菌占比26.47%,以金黃色葡萄球菌為主,占比14.71%。見表1。

表1 急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者獲得性肺炎的病原菌分布情況

2.2 兩組急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者基線資料及實驗室指標對比

發(fā)生組合并糖尿病高于未發(fā)生組,APACHE-Ⅱ評分、血清PCT高于未發(fā)生組,血清白蛋白水平低于未發(fā)生組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);組間其他基線資料及實驗室指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者基線資料及實驗室指標對比

2.3 急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者醫(yī)院感染性肺炎發(fā)生的相關因素

將急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者醫(yī)院感染性肺炎發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生,0=未發(fā)生),基線資料和實驗室指標有差異的因素作為自變量,經二元回歸分析后,將P值放寬至<0.1,將符合條件的因素(合并糖尿病、APACHE-Ⅱ評分、血清白蛋白、血清PCT)納入為自變量,并賦值(見表3);經多元Logistic回歸分析,結果顯示,合并糖尿病、APACHE-Ⅱ評分、血清白蛋白、血清PCT對急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者醫(yī)院感染性肺炎的影響存在統(tǒng)計學關聯(lián),其中合并糖尿病及APACHE-Ⅱ評分、血清PCT高為危險因素(OR>1,P<0.05),血清白蛋白水平高為保護因素(OR<1,P<0.05)。見表4。

表3 主要自變量賦值

表4 急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者醫(yī)院感染性肺炎發(fā)生的Logistic回歸分析

3 討論

醫(yī)院獲得性肺炎是急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者嚴重并發(fā)癥之一,且因病原菌的耐藥性較強,增加臨床治療的困難程度,影響原發(fā)病的臨床治療效果,導致患者預后較差[11]。本研究觀察了急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎的病原菌分布情況,結果顯示,急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎病原菌以革蘭陰性菌為主,主要包括鮑曼不動桿菌、肺炎克雷伯菌;其次為革蘭陽性菌,主要包括金黃色葡萄球菌,部分患者存在真菌感染。分析此結果可能與醫(yī)護人員無菌操作、病房環(huán)境、醫(yī)療器械病原菌狀態(tài)有關,加之急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者自身免疫力低下,極易發(fā)生醫(yī)院獲得性肺炎[12]。因此,為了減少醫(yī)院感染及醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生,需明確急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)生的相關因素,以改善患者預后。

經多元Logistic回歸分析,結果顯示,合并糖尿病、APACHE-Ⅱ評分、血清白蛋白、血清PCT對急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者醫(yī)院感染性肺炎的影響存在統(tǒng)計學關聯(lián),其中合并糖尿病及APACHE-Ⅱ評分、血清PCT高為危險因素,血清白蛋白水平高為保護因素。

合并糖尿病的急性呼吸衰竭患者血糖處于較高水平,降低機體免疫功能,如CD4+、CD8+及自然殺傷細胞下降,引起局限性呼吸道的免疫缺陷,降低機體抗感染能力[13];同時患者處于高血糖狀態(tài)可造成血漿滲透壓升高,單核細胞、中性粒細胞不斷降低,減慢淋巴細胞生成,進而影響呼吸系統(tǒng)剔除病原微生物的功能,增加醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生風險[14]。因此,急性呼吸衰竭患者無創(chuàng)機械通氣治療過程中需積極控制血糖水平在正常范圍,以減少醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)生。

APACHE-Ⅱ評分是評估急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者疾病嚴重程度的評分系統(tǒng),且有研究指出,其評估呼吸系統(tǒng)疾病患者的病情嚴重程度及預測病死風險也存在一定價值,且評分與病死率間存在明顯正相關[15]。而APACHE-Ⅱ評分越高則表明患者病情越為重,自身免疫及抵抗力水平較差,增加致病菌侵襲的風險,進而導致醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生風險增加[16]。因此,急性呼吸衰竭患者無創(chuàng)機械通氣過程中應加強對APACHE-Ⅱ評分較高患者的護理,積極治療原發(fā)病,加強患者營養(yǎng),促進機體免疫功能提高;同時指導患者進行有效咳嗽,促進痰液排出。

血清白蛋白可反映內臟蛋白水平,白蛋白可通過氧化分解向其他氨基酸物質轉化,維持應激,且隨著營養(yǎng)狀況及應激程度等變化而發(fā)生變化[17]。因此,血清白蛋白水平降低,則表明急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者可能存在營養(yǎng)不良,進而導致其抵抗力明顯降低;同時,血清白蛋白水平低的患者,在高分解代謝的情況下會增加其骨骼肌的分解,進而影響呼吸肌的力度,損傷通氣功能,對分泌物的排出造成影響,進而增加醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生風險[18]。對此建議,根據血清白蛋白檢查結果給予急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者針對性干預措施,以改善機體營養(yǎng)狀態(tài),增強機體免疫力,進而減少醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)生。

PCT是一種降鈣素的前體,正常情況下其濃度較低,當發(fā)生嚴重細菌感染時濃度快速升高;同時人體自身免疫狀態(tài)會隨著機體的變化而發(fā)生改變,在發(fā)病期,血清PCT水平會隨著感染的變化而出現(xiàn)明顯差異[19-20]。因此,血清PCT水平高則表明機體存在較高的感染風險,自身免疫狀態(tài)降低,進而增加醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生風險。因此,對于血清PCT水平較高的急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者可進行病原菌檢測,并根據檢測結果給予針對性抗菌藥物,以降低機體感染風險,減少醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)生。

綜上所述,急性呼吸衰竭無創(chuàng)機械通氣患者醫(yī)院獲得性肺炎的病原菌以革蘭陰性菌為主,且以合并糖尿病、APACHE-Ⅱ評分、血清白蛋白、血清PCT為可能相關因素,臨床可據此實施針對性干預措施,以減少醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)生。