高原地區(qū)老年慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者臨床特征及吸氧治療現(xiàn)狀

劉知遠(yuǎn)

天津市東麗醫(yī)院急診科 (天津 300300)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)屬于臨床多發(fā)的慢性肺部病癥，以咳嗽、呼吸困難為主要臨床表現(xiàn)[1-2]。老年人群是該病的高發(fā)群體，近年因老齡化進(jìn)程的加速，該病的患病人數(shù)不斷增加[3-4]。老年COPD患者的病情反復(fù)發(fā)作，因COPD肺臟病變誘發(fā)肺血管床減少與缺氧導(dǎo)致肺動(dòng)脈收縮、血管重新塑造，最終誘發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺心病。肺心病屬于一類嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)疾病，患者常表現(xiàn)出咳嗽等癥狀，對(duì)于病情嚴(yán)重者還會(huì)引起呼吸衰竭與呼吸衰竭[5-6]。而老年COPD合并肺心病患者的病死率更高且預(yù)后更差，繼而給患者的生命安全構(gòu)成眾多威脅[7-8]。另外，高原地區(qū)的地理環(huán)境較為特別，以低壓、低氧為主要?dú)夂蛱卣?，即便?duì)于高原健康人而言，其仍然會(huì)存有低氧性肺動(dòng)脈高壓。低氧為COPD產(chǎn)生的重要原因，長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)性的低氧刺激會(huì)造成紅細(xì)胞增多，血液粘稠度上升。受此種情況的影響，使得高原地區(qū)老年COPD合并肺心病患者的患病率與死亡率較平原地區(qū)更高?；诖?，本文對(duì)高原地區(qū)老年COPD合并肺心病患者的臨床特征、吸氧治療等情況行綜述。

1 高原地區(qū)老年COPD合并肺心病患者的診斷

在高原地區(qū)，健康人群自身亦存有慢性持續(xù)性的低氧血癥，而長(zhǎng)期的慢性低氧血癥會(huì)造成肺動(dòng)脈壓明顯上升，且此種表現(xiàn)伴隨海拔的升高而上升[9-10]。因所處環(huán)境的不同，導(dǎo)致高原地區(qū)與平原地區(qū)老年COPD合并肺心病患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)存在一定的差異[11]。如若依據(jù)平原地區(qū)的診斷依據(jù)進(jìn)行診斷，就會(huì)將高原地區(qū)少數(shù)并不是COPD合并肺心病的患者診斷為患者，因而我國(guó)的COPD合并肺心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)在高原地區(qū)通常僅作為參考，無(wú)法當(dāng)做可靠的診斷依據(jù)。如若想明確診斷，則需從患者的臨床表現(xiàn)、胸部X線、心電圖等多方面行綜合診斷，繼而明確病情[12]。

2 高原地區(qū)老年COPD合并肺心病患者的血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)

一般而言，海拔高度每上升100m，大氣壓會(huì)降低5mmHg，伴隨海拔高度的上升與氧分壓的下降，肺泡氣體氧分壓、動(dòng)脈氧飽和度同樣會(huì)下降。高原地區(qū)具有較高的海拔，大氣壓較低，由此造成大氣氧分壓降低，人體吸入氧分壓下降，最終造成血氧分壓與血氧飽和度急劇降低，以至于引發(fā)低氧血癥。老年COPD合并肺心病患者因其自身即存有的氣道堵塞、肺血管異常等情況，機(jī)體的氣體交換功能處于較弱水平，而高原地區(qū)因氧氣較為缺乏，故更容易引起低氧血癥。高原老年COPD合并肺心病患者需經(jīng)歷與環(huán)境的雙重低氧，進(jìn)而導(dǎo)致其血?dú)夥治雠c平原地區(qū)患者存在較大不同。

3 高原地區(qū)老年COPD合并肺心病患者的治療措施

3.1 吸氧治療相較于平原，高原老年COPD合并肺心病患者的病情更為嚴(yán)重，且病理特征與平原存在一定的差異。對(duì)于老年COPD合并肺心病患者而言，無(wú)論其處于穩(wěn)定期或是急性加重期，均采用綜合治療，包括吸氧治療、抗凝、營(yíng)養(yǎng)支持等方面。既往臨床醫(yī)師對(duì)于老年COPD合并肺心病患者的早期綜合治療認(rèn)知不足，主要注重對(duì)急性發(fā)作期患者開展治療，而對(duì)緩解期患者的防治缺乏缺少必要的重視。長(zhǎng)期居住于高原地區(qū)的老年COPD合并肺心病患者，其缺氧原因不但與肺部自身病變、氧分壓低有關(guān)，且亦與環(huán)境聯(lián)系緊密[13-14]。高原地區(qū)老年COPD合并肺心病患者具有比較顯著的缺氧表現(xiàn)，因而對(duì)患者進(jìn)行早期、長(zhǎng)時(shí)間的氧療至關(guān)重要。長(zhǎng)期堅(jiān)持吸氧治療可盡早改善患者機(jī)體的缺氧狀態(tài)，逆轉(zhuǎn)肺動(dòng)脈高壓，由此起到維持重要器官功能與降低病死率的效用[15-16]。

3.2 藥物治療

3.2.1 前列環(huán)素類似物 前列環(huán)素能夠刺激環(huán)磷酸腺苷生成，誘發(fā)血管平滑肌松弛，繼而達(dá)到減輕患者臨床癥狀的目的。同時(shí)，該藥物不但存在擴(kuò)張血管作用之外，還能夠保護(hù)細(xì)胞，且還存在抗增殖的效用。曲前列環(huán)素、貝前列素等均為人工合成的前列環(huán)素類似物[17]。

3.2.2 內(nèi)皮素受體拮抗劑 內(nèi)皮素屬于強(qiáng)效的血管收縮劑，內(nèi)皮素-1與肺血管壁上的內(nèi)皮素受體A、B行結(jié)合后可發(fā)揮加快平滑肌細(xì)胞增殖的作用。內(nèi)皮素受體拮抗劑可對(duì)內(nèi)皮素-內(nèi)皮素受體信號(hào)的傳輸行阻斷，以此起到血管擴(kuò)張、抗增殖的作用。波生坦、安立生坦等屬于此類藥物[18]。

3.2.3 磷酸二酯酶-5抑制劑 磷酸二酯酶-5抑制劑通過(guò)對(duì)磷酸二酯酶-5行抑制，以此阻礙環(huán)磷酸鳥甘(cGMP)分解，促使cGMP能夠于細(xì)胞中凝聚，以此提高一氧化氮介導(dǎo)的血管舒張效用，從而達(dá)到減輕患者臨床表現(xiàn)的功效[19]?，F(xiàn)階段，該類藥物主要運(yùn)用在肺動(dòng)脈高壓的一線治療內(nèi)，且已與COPD合并肺心病的診療內(nèi)開展有關(guān)的研究，并取得有效成效，而西地那非、伐地那非為代表藥物。

3.2.4 他汀類藥物 他汀類藥物可阻礙血管平滑肌細(xì)胞增殖，改善內(nèi)皮功能，控制炎癥、氧化應(yīng)激反應(yīng)，對(duì)患者的血管可發(fā)揮全面的保護(hù)功效[20]。

3.2.5 法舒地爾 法舒地爾通過(guò)調(diào)節(jié)血管平滑肌肌球蛋白輕鏈的蛋白磷酸化，促使內(nèi)皮依賴性血管出現(xiàn)擴(kuò)張。同時(shí)，該藥物還能夠降低肺動(dòng)脈生長(zhǎng)因子，抑制肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的增殖。通過(guò)以上的作用原理，能夠明顯降低COPD合并肺心病患者的血管壓力，以此發(fā)揮改善患者心肺功能的功效。

4 小 結(jié)

老年COPD合并肺心病在臨床的患病率較高，且近年該病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，已嚴(yán)重影響廣大居民群眾的身心健康。而高原地區(qū)老年COPD合并肺心病患者與平原地區(qū)患者的臨床特征不完全相同，具有一定的特殊性，故在臨床診斷與治療中并不能完全沿用平原地區(qū)的有關(guān)診斷與治療措施，還需結(jié)合高原地區(qū)患者自身的實(shí)際病理生理變化特征與實(shí)際病情狀況，做出個(gè)體化的診斷與治療，方可達(dá)到有效的治療功效。同時(shí)，在對(duì)患者行治療時(shí)，吸氧僅可在一定程度上控制患者病情，還需結(jié)合其余方式行聯(lián)合治療，如前列環(huán)素類似物、他汀類藥物等，以做到快速地減輕患者病情，保障其身心健康，最終改善其預(yù)后。此外，臨床之后依然需要開展更多長(zhǎng)期大樣本量的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，不斷地發(fā)現(xiàn)更多有效的聯(lián)合治療措施，進(jìn)而對(duì)患者的病情行更優(yōu)良的控制，保障其可獲得優(yōu)良的預(yù)后。