放散式沖擊波循經取穴對慢性頸部疼痛表面肌電圖及疼痛遞質的影響

李新洲

作者單位：右江民族醫學院附屬醫院康復醫學科，廣西壯族自治區 百色 533000

慢性頸部疼痛（chronic neck pain，CNP）年發病率1.5%～7.5%，終生發病率64%～70%，若未及時治療可發展為頸椎病，誘發頭暈、惡心、手部麻痹，影響個人生活質量，確診后應立即采取保守治療［1-2］。保守治療涉及物理療效、手法、針灸療法等，但單一療法效果局限，常推薦聯合治療。放散式沖擊波屬物理技術，采用探頭對疼痛部位沖擊治療，可松解粘連軟組織，減輕疼痛感，尤適用于骨科及疼痛領域［3］。近年研究發現，在易受壓力影響穴位處應用放散式沖擊波治療，可刺激該區域細胞器，激發生理反應，達到止痛的目的［4］。目前兩種方法在緩解肩部疼痛方面效果已得到臨床肯定［5］，但鮮少分析其對表面肌電圖及疼痛遞質的影響，本研究試圖從表面肌電圖、疼痛遞質等方面分析兩種方法應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料根據因素分析要求，樣本數取變量數的1～5 倍，此調查預計納入5 個變量，每個變量選取11個樣本，考慮調查過程中可能存在10%樣本脫落率，樣本量總數N=5×11（1+10%）≈60。選取2020年2月至2022年1月右江民族醫學院附屬醫院60 例CNP 病人，納入標準：（1）符合CNP 診斷標準［6］：頸肌緊張，頭頸部活動受限；頸肩枕部疼痛，有壓痛點；頸椎X線顯示頸椎曲度改變，椎體后緣和小關節呈部分重影，動力攝片顯示椎間關節不穩；（2）年齡18～70 歲，男女不限；（3）病程≥3 個月，單側頸痛，每7 天內有5 d 視覺模擬評分法（visual analogue scale，VAS）評分≥3 分；（4）無神經根壓迫癥狀；（5）病人知曉并簽署知曉同意書。排除標準：（1）腫瘤、骨折、感染等具體原因所致頸部疼痛；（2）皮膚感覺障礙；（3）認知障礙；（4）肝、腎等重要臟器器質性病變；（5）頸部手術史；（6）體外沖擊波禁忌證。簡單隨機化法分為對照組（n=30）和觀察組（n=30）。本研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2 方法（1）對照組采取放散式沖擊波治療，應用D-Actor 20 mm 探頭，治療壓力1.5～ 4.0 bar，頻率4～10 Hz，手柄壓力適度，沖擊劑量2 000～2 500次，于痛點及周圍軟組織行定點沖擊治療，注意避開重要血管及神經走向；（2）觀察組采取放散式沖擊波循經取穴治療，①取穴：采用循經取穴結合局部取穴，主穴取頸夾脊、風池、肩井、大椎，頸痛放射至肩胛周圍取肩中俞、肩外俞、天髎、巨骨，頸痛放射至前拇指，取患側肩髃、偏歷、合谷、三間、曲池，頸痛放射至中指、示指，取患側肩髎、外關、中渚、三陽絡，頸痛放射至環指、小指，取患側支正、養老、后溪、天宗、小海；②操作：取坐位，循經沿線自上而下治療，于酸痛感明顯穴位處著重沖擊治療，每個部位及穴位沖擊不超過200 次，總次數不超過2 500次，頻率4～10 Hz，治療壓力1.5～4.0 bar，根據病人治療反應調整沖擊頻率、強度，囑病人治療后多休息、多飲水。兩組均于治療8周后評估效果。

1.3 療效評價將病人自覺疼痛及不適劃分為10度，疼痛及不適較治療前減少8度及以上，查體陽性體征基本消失為治愈；疼痛及不適較治療前減少6～7.9 度，查體陽性體征減輕60%～79%，輕度失眠為顯效；疼痛及不適較治療前減少3～5.9 度，查體陽性體征減輕40%～59%，中度失眠為有效；未達上述標準為無效［7］。將有效率、顯效率及治愈率納入總有效率。

1.4 觀察指標（1）VAS 評分標準［8］：0 分為無痛，10 分為劇烈疼痛，總量表的Cronbach's α 系數為0.84。頸椎功能障礙指數（neck disability index，NDI）評分標準［8］：含睡眠、工作、注意力、個人生活料理、疼痛程度、閱讀、娛樂、駕駛、頭痛、抬物10 個維度，每個維度5 分，總分50 分，分值越低頸椎功能障礙越好，總量表的Cronbach's α 系數為0.87～0.95。（2）應用表面肌電檢測儀（加拿大Thought Technology 公司）采集頸后伸肌、胸鎖乳突肌等長收縮下均方根值（rootmeansquare，RMS）、中位頻率值（median frequency，MF）。該儀器測試者間和測試者內的ICC分別為0.88～0.90、0.85～0.88。（3）應用微控制單元（microcontroller unit，MCU）傳感儀測定頸椎左旋、右旋、前驅、后伸活動度。（4）空腹狀態下，取2 mL靜脈血，離心取上清液，參照上海紀寧實業有限公司提供試劑盒，以酶聯免疫吸附法測定前列腺素E（prostaglandin E2，PEG2）、神經生長因子（nerve growth factor，NGF）、緩激肽（brady kinin，BK）。

1.5 統計學方法采用SPSS 22.0 處理數據，計量資料以±s表示，行t檢驗，VAS、NDI評分及疼痛遞質、頸椎活動度、表面肌電圖指標采用雙因素重復測量的方差分析，計數資料以例（%）表示，行χ2檢驗，兩組等級數據的比較采用秩和檢驗的方法；P＜0.05表明差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床資料兩組女性、年齡、病程、病變位置、臨床表現等資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 臨床療效治療4、8 周后，觀察組治療總有效率高于對照組（Z=2.04、1.72，P=0.021、0.043）。見表2。

表2 慢性頸部疼痛60例臨床療效比較/例（%）

2.3 VAS、NDI 評分及表面肌電圖指標治療前至治療8 周后兩組VAS、NDI 評分呈降低趨勢，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療前至治療8 周后兩組頸后伸肌、胸鎖乳突肌MF、RMS 呈升高趨勢，且觀察組高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 慢性頸部疼痛60例VAS、NDI評分及表面肌電圖指標比較/± s

注：VAS為視覺模擬評分法，NDI為頸椎功能障礙指數，MF為中位頻率值，RMS為肌電均方根值。

組別對照組例數30 VAS評分/分NDI評分/分頸后伸肌MF/Hz 胸鎖乳突肌MF/Hz頸后伸肌RMS/μV胸鎖乳突肌RMS/μV治療前治療4周后治療8周后觀察組7.22±0.65 3.49±0.41 2.31±0.26 32.95±4.89 20.03±3.18 14.42±2.03 105.51±10.78 110.68±12.57 119.62±11.46 51.78±5.13 62.24±6.62 75.52±6.68 24.18±3.58 27.75±4.43 35.85±4.77 253.13±14.48 279.91±19.19 342.25±20.03 30治療前治療4周后治療8周后組間F，P值時間F，P值交互F，P值251.88±16.74 302.29±18.86 386.62±24.41 8.94，＜0.05 59.06，＜0.001 43.11，＜0.001 7.38±0.51 2.13±0.39 1.88±0.24 24.41，＜0.001 75.49，＜0.001 55.53，＜0.001 34.08±3.31 16.65±2.29 10.08±1.56 11.83，＜0.001 56.00，＜0.001 20.88，＜0.001 103.98±12.21 124.45±11.95 138.42±14.42 8.91，＜0.05 20.42，＜0.001 18.81，＜0.001 52.66±4.41 68.82±5.53 83.02±7.75 8.41，＜0.05 54.25，＜0.001 24.12，＜0.001 23.62±4.31 30.03±3.89 40.51±5.53 7.12，＜0.05 29.75，＜0.001 25.64，＜0.001

2.4 疼痛遞質治療前至治療8 周后兩組血清PEG2、NGF、BK水平呈降低趨勢，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 慢性頸部疼痛60例疼痛遞質比較/± s

注：PEG2為前列腺素E，NGF為神經生長因子，BK為緩激肽。

組別對照組PEG2/（ng/L）NGF/（μg/L）BK/（μg/L）例數30治療前治療4周后治療8周后觀察組143.77±10.56 120.08±11.42 82.23±9.53 235.05±23.77 178.11±21.05 134.42±13.88 12.03±1.56 5.71±1.11 3.56±0.51 30治療前治療4周后治療8周后組間F，P值時間F，P值交互F，P值11.60±2.33 4.45±1.08 2.92±0.34 8.17，＜0.05 30.39，＜0.001 20.33，＜0.001 145.58±13.46 101.25±10.08 75.58±8.81 13.30，＜0.05 37.69，＜0.001 23.72，＜0.001 233.81±25.68 152.26±20.12 100.03±15.56 9.12，＜0.05 37.24，＜0.001 15.37，＜0.001

2.5 頸椎活動度治療前至治療8 周后兩組頸椎右旋、后伸、前屈、左旋活動度呈升高趨勢，且觀察組高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表5。

表5 慢性頸部疼痛60例頸椎活動度比較/（°，± s）

表5 慢性頸部疼痛60例頸椎活動度比較/（°，± s）

組別對照組例數30右旋后伸左旋前屈治療前治療4周后治療8周后觀察組30 56.87±6.63 58.22±2.55 63.34±7.11 36.28±3.19 38.21±2.49 42.06±3.75 53.88±5.06 57.79±2.85 64.49±5.92 37.12±4.36 38.72±3.37 42.88±4.69治療前治療4周后治療8周后組間F，P值時間F，P值交互F，P值58.05±5.12 61.62±3.87 67.55±6.78 7.00，＜0.05 12.62，＜0.001 11.59，＜0.001 36.15±3.34 40.41±1.36 44.85±4.42 15.41，＜0.05 18.67，＜0.001 15.31，＜0.001 54.50±4.41 60.03±2.72 68.78±5.66 10.52，＜0.001 24.50，＜0.001 17.13，＜0.001 35.99±5.42 41.44±2.68 45.91±5.03 10.33，＜0.001 14.14，＜0.001 12.90，＜0.001

3 討論

CNP 發病率及復發率逐年升高，據統計CNP 病程6 個月以上病人中約14%經歷過頸痛再次發作，增加個人經濟負擔同時，影響CNP 病人身心健康，探索高效、安全治療手段十分重要［9-11］。

放散式沖擊波是治療CNP 重要手段，其鎮痛效果已得到臨床學者證實［12］。隨著臨床對放散式沖擊波研究不斷深入，部分學者主張放散式沖擊波治療期間辨證循經取穴，結果發現，與單純放散式沖擊波相比，放散式沖擊波循經取穴治療可顯著降低VAS 評分，產生鎮痛作用，與本研究觀點相符［13-14］。為進一步明確放散式沖擊波循經取穴在CNP 病人中鎮痛機制，本研究創新性納入PEG2、NGF、BK 等實驗室指標，PEG2為疼痛炎性遞質，可增加細胞內環磷酸腺苷（cAMP）濃度，提高初級傳入神經末梢細胞膜興奮性，形成外周敏化，誘發疼痛，還可刺激傷害性感受器，引發疼痛［15］；BK 是當下致痛作用最強物質，研究證實明確，BK 水平與疼痛程度呈正相關［16］，考慮原因與其提高神經元興奮性，調節鈉離子通道，降低疼痛閾值，激發疼痛感受有關；NGF 除促進神經細胞生長發育外，還可抑制炎癥介質釋放，促進PEG2、BK 等致痛因子表達，加重病人疼痛感受［17］。統計分析發現，治療4 周后、8 周后觀察組血清PEG2、NGF、BK 水平低于對照組（P＜0.05）。放散式沖擊波循經取穴鎮痛機制如下：（1）利用氣壓彈道產生低能量沖擊波放散式作用于治療部位，形成不同機械應力效應，改變細胞彈性，松解軟組織黏連，緩解疼痛；沖擊波在細胞、軟組織及血液等介質傳遞時伴有空化效應，可疏通局部閉塞血管，改善局部血液循環，提高局部致痛物質代謝，發揮止痛效果；沖擊波可重啟受累肌腱、肌肉及周圍組織愈合過程，增加局部血供，減輕炎性刺激、勞損所致疼痛；可刺激神經感受器，降低神經敏感性，改善長期疼痛所致外周敏化；（2）循經取穴以中醫經絡理論根據，取大椎、肩井、風池、夾脊為主穴，大椎位于督脈，具有和氣血、止痛、通經絡、散瘀滯等功效，主治脊柱強直、腰背疼痛等督脈疾病；鳳池為足少陽膽經，善壯陽益氣；夾脊具有活血化瘀、舒筋活絡，適用于頸椎病、肩周炎等病；肩井善祛風清熱、活絡消腫，主治肩背痹痛、頸項強痛等肩頸上肢部病癥。經沖擊波作用后可松解局部黏連，疏通病變經筋，還可改善局部血運，修復受損經筋，達到通則不痛的目的。

研究證實，CNP 病人頸部多組肌群力量、耐力及頸椎穩定性均低于健康人群，而頸部肌群異常改變可影響神經系統反饋機制，降低神經肌肉協調性，加劇頸部疼痛，形成惡性循環［18］。表面肌電圖可直接、真實反映肌肉電活動，臨床關于表面肌電圖對肌肉疲勞的研究最常用指標為RMS、MF，一旦肌疲勞發生、發展，頻譜左移，表現為RMS、MF 降低，而力量增加，可增加募集運動單位數量，升高RMS、MF。本研究統計兩組頸部肌群變化、頸椎活動度發現，治療前兩組頸后伸肌、胸鎖乳突肌MF、RMS、頸椎活動度、NDI 評分均呈異常表達，符合上述研究觀點。治療4周后、8周后觀察組上述指標改善均優于對照組，可能是由于，放散式沖擊波循經取穴根據相應經絡支配一定的皮膚范圍，通過應用對壓力、參數調節，刺激病變皮部，反射性作用于相應經絡，提高痛閾，同時，降低神經末梢興奮性，緩解肌肉痙攣，改善局部血供，消腫炎癥，改善頸椎功能。

綜上所述，放散式沖擊波循經取穴治療CNP 效果確切，可調節疼痛遞質，改善頸部肌群疲勞程度，擴大頸椎活動度。但本研究仍存在不足之處，如樣本量小、未設置空白對照組，后續需多中心、多渠道選取樣本，擴大樣本量，增設空白對照組，證實本研究結論。