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急性輪狀病毒腸炎及伴心肌損害患兒血清超敏C反應(yīng)蛋白、降鈣素原水平變化及其意義分析

2024-02-27 11:33:54劉寶俊程佩杰袁煥煥武蘇華
大醫(yī)生 2024年1期
關(guān)鍵詞:降鈣素原

劉寶俊 程佩杰 袁煥煥 武蘇華

作者簡介:劉寶俊,大學(xué)本科,副主任醫(yī)師,研究方向:兒科相關(guān)疾病的診療。

【摘要】目的 觀察急性輪狀病毒腸炎伴心肌損害患兒血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、降鈣素原(PCT)水平變化,并分析其對疾病診療的意義。方法 選取2021年1月至2022年12月黃河三門峽醫(yī)院收治的150例急性輪狀病毒腸炎患兒的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,根據(jù)是否伴有心肌損害分為伴心肌損害組(100例)和不伴心肌損害組(50例)。記錄兩組患兒的臨床癥狀(嘔吐、脫水、腹瀉、發(fā)熱及代謝性酸中毒),檢測并比較兩組患兒心肌損傷標(biāo)記物[心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)]水平,檢測并比較兩組患兒血清hs-CRP、PCT及C反應(yīng)蛋白(CRP)水平,分析心肌損傷標(biāo)記物及hs-CRP、PCT、CRP水平對急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的診斷效能。結(jié)果 兩組患兒嘔吐、脫水、腹瀉及發(fā)熱情況比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);伴心肌損害組合并代謝性酸中毒患兒占比均高于不伴心肌損害組,cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP、PCT及CRP水平均高于不伴心肌損害組(均P<0.05);受試者操作特征(ROC)曲線分析證實(shí),血清cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP、PCT及CRP水平診斷急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的曲線下面積(AUC)分別為0.828、0.824、0.873、0.826、0.744及0.858。結(jié)論 血清cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP、PCT及CRP在急性輪狀病毒腸炎伴心肌損害患兒中表現(xiàn)出較高水平,且上述指標(biāo)均可用于急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的診斷,可指導(dǎo)臨床及時(shí)給予相應(yīng)治療措施,以預(yù)防或減輕心肌損害。

【關(guān)鍵詞】急性輪狀病毒腸炎;心肌損害;心肌損傷標(biāo)記物;超敏C反應(yīng)蛋白;降鈣素原

【中圖分類號(hào)】R725.7 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2024.01.0112.03

DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.01.037

急性輪狀病毒腸炎是嬰幼兒常見疾病,是由于消化道感染輪狀病毒所致,可引起嘔吐、腹瀉等癥狀,病程一般持續(xù)1周左右,且病情程度受患兒免疫水平的影響較大,臨床應(yīng)給予對癥治療[1-2]。急性輪狀病毒可導(dǎo)致患兒胃腸道功能紊亂,嚴(yán)重者可導(dǎo)致脫水、酸中毒等,也可引發(fā)其他腸外并發(fā)癥,如心肌損害等。心肌損害是由于病毒擴(kuò)散損傷心肌細(xì)胞,引起心肌細(xì)胞變性壞死及間質(zhì)性炎癥[3]。隨著心肌損害的發(fā)展,會(huì)引發(fā)心力衰竭、心律失常等嚴(yán)重后果,因此,臨床需要早期評(píng)估和診斷心肌損害并及時(shí)給予相關(guān)治療,以防治病情進(jìn)展[4]。本研究探討心肌損傷標(biāo)記物及血清炎癥指標(biāo)對急性輪狀病毒腸炎伴心肌損害患兒的診斷效能,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年1月至2022年12月黃河三門峽醫(yī)院收治的150例急性輪狀病毒腸炎患兒的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,根據(jù)是否伴有心肌損害分為伴心肌損害組(100例)和不伴心肌損害組(50例)。伴心肌損害組中男性患兒53例,女性患兒47例;年齡1~5歲,平均年齡(2.86±0.32)歲;BMI 16~20 kg/m2,平均BMI(18.56±1.22)kg/m2;病程2~16 d,平均病程(8.15±3.42)d。不伴心肌損害組中男性患兒28例,女性患兒22例;年齡1~4歲,平均年齡(2.79±0.28)歲;BMI 17~20 kg/m2,平均BMI(18.45±1.06)kg/m2;病程3~12 d,平均病程(7.36±2.06)d。兩組患兒一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)黃河三門峽醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):①急性輪狀病毒腸炎、急性輪狀病毒腸炎伴心肌損害的患兒符合《兒科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》[5]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);②酶聯(lián)免疫吸附法檢測結(jié)果顯示輪狀病毒抗原陽性;③年齡<6歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并原發(fā)性心臟病的患兒;②合并肝、腎功能異常的患兒;③合并胰腺炎、消化道潰瘍等消化系統(tǒng)疾病的患兒;④合并免疫系統(tǒng)疾病的患兒;⑤病情嚴(yán)重的患兒,如發(fā)生休克等。

1.2 研究方法 記錄兩組患兒住院期間的臨床癥狀(嘔吐、脫水、腹瀉、發(fā)熱及代謝性酸中毒)。入院后采集兩組患兒空腹外周靜脈血10 mL,采用離心機(jī)(北京白洋醫(yī)療器械有限公司,型號(hào):BY-160C)離心(轉(zhuǎn)速3 000 r/min,時(shí)間10 min,半徑12 cm),分離血清,以化學(xué)發(fā)光免疫法檢測心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,試劑盒購自上海博湖生物科技有限公司;以酶聯(lián)免疫吸附法檢測超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平,試劑盒購自北京阿斯雷爾生物技術(shù)有限公司。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患兒臨床癥狀、心肌損傷標(biāo)記物及炎癥因子水平。②分析心肌損傷標(biāo)記物、血清hs-CRP、PCT及CRP水平對急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的診斷效能。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以(x)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),采用受試者操作特征(ROC)曲線分析診斷效能。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒臨床癥狀、心肌損傷標(biāo)記物及炎癥因子水平比較 兩組患兒嘔吐、脫水、腹瀉及發(fā)熱情況比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);伴心肌損害組合并代謝性酸中毒患兒占比高于不伴心肌損害組,cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP、PCT及CRP水平均高于不伴心肌損害組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表1。

2.2 心肌損傷標(biāo)記物及炎癥因子水平對急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的診斷效能分析 ROC曲線分析證實(shí),血清cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP、PCT及CRP水平能夠用于急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的診斷(均P<0.05),曲線下面積(AUC)分別為0.828、0.824、0.873、0.826、0.744及0.858,見表2。各項(xiàng)指標(biāo)診斷急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的ROC曲線,見圖1。

3 討論

心肌損害是嬰幼兒感染急性輪狀病毒后較為嚴(yán)重的并發(fā)癥,輕癥者常無明顯癥狀,嚴(yán)重者可發(fā)生嚴(yán)重心律失常、心力衰竭甚至猝死,嚴(yán)重危害患兒健康。近年來,輪狀病毒感染導(dǎo)致的心肌損害越來越受到關(guān)注[6]。有研究表明,急性輪狀病毒腸炎患兒在發(fā)病早期進(jìn)行心肌酶譜、心電圖檢查時(shí)均可發(fā)現(xiàn)心肌受損的異常表現(xiàn)[7-8]。cTnI、CK及CK-MB是臨床常用的心肌檢測指標(biāo),當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí),其水平迅速上升,可以作為臨床檢測患兒病情的重要依據(jù)和診斷指標(biāo);而hs-CRP、PCT及CRP則屬于炎癥感染指標(biāo),能夠用于評(píng)估感染程度,從而可幫助臨床判斷由炎癥浸潤而導(dǎo)致的一系列細(xì)胞損傷[9-10]。

本研究結(jié)果顯示,伴心肌損害組合并代謝性酸中毒患兒占比高于不伴心肌損害組,這提示伴心肌損害患兒發(fā)生代謝性酸中毒的概率更高。代謝性酸中毒通常是由于體內(nèi)酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多或排泄減少所引起的。急性輪狀病毒感染患兒多頻繁嘔吐、腹瀉等,使大量水分流失、酸性物質(zhì)濃度升高,導(dǎo)致代謝性酸中毒。有研究顯示,酸中毒會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞代謝障礙,表現(xiàn)為心肌收縮力減弱和心室率改變,由此可反映心肌細(xì)胞受損程度[11]。本研究結(jié)果顯示,伴心肌損害組患兒cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP、PCT及CRP水平均高于不伴心肌損害組,這提示合并心肌損害患兒的心肌損傷標(biāo)記物和炎癥感染指標(biāo)均表現(xiàn)異常。cTnI是一種心肌肌鈣蛋白(cTn),為心肌損害、心肌壞死的標(biāo)記物,對于早期診斷心肌損害有重要參考作用,且敏感度及特異度均較高,其水平升高表示機(jī)體發(fā)生心肌損害或心肌壞死。在cTn應(yīng)用之前,CK、CK-MB一直作為心肌損害診斷的首選標(biāo)記物,在臨床多種疾病中均可表現(xiàn)異常,如心肌梗死、嚴(yán)重心力衰竭、橫紋肌溶解及嚴(yán)重肝功能不全等[12]。在急性輪狀病毒感染腸炎患兒中,由于心肌細(xì)胞受到輪狀病毒的侵害,引起細(xì)胞變性和間質(zhì)性炎癥,部分患兒還可能會(huì)發(fā)展成為慢性心肌炎,最終導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病,導(dǎo)致心功能不全,且患兒一般年齡較小,營養(yǎng)吸收能力、免疫功能較弱,心肌損害的起病隱匿,極易加重病情或出現(xiàn)其他并發(fā)癥。hs-CRP、CRP屬于常見的炎癥指標(biāo),可反映早期心肌損害的情況,能夠作為心血管炎性病變的監(jiān)測指標(biāo)。PCT為一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,其在正常生理情況下血清水平極低,炎癥反應(yīng)可致PCT大量分泌而使水平升高,能夠作為診斷細(xì)菌、真菌感染的指標(biāo)[13]。在急性輪狀病毒感染腸炎患兒中,由于器官灌注不足,可使全身臟器組織特別是腸道內(nèi)神經(jīng)-內(nèi)分泌細(xì)胞大量釋放PCT[14]。有研究提出,PCT水平較高時(shí)可能提示合并冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,能夠間接反映心功能狀態(tài)[15]。

本研究ROC曲線分析證實(shí),心肌損傷標(biāo)記物及血清hs-CRP、PCT、CRP水平能夠用于急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的診斷,AUC分別為0.828、0.824、0.873、0.826、0.744及0.858。在急性輪狀病毒腸炎患兒中,由于心肌損害的早期癥狀不顯著,所以需要及早監(jiān)測心肌功能相關(guān)指標(biāo),以便早期評(píng)估心肌受損情況,為臨床預(yù)防或治療提供依據(jù)。且心肌損傷標(biāo)記物及血清炎癥指標(biāo)檢測具有方便、快捷及可重復(fù)性等優(yōu)勢,有利于臨床對患兒病情的及時(shí)跟進(jìn),臨床應(yīng)用價(jià)值較高。

綜上所述,在急性輪狀病毒腸炎伴心肌損害患兒中心肌損傷標(biāo)記物和炎癥因子水平異常升高,且能夠用于心肌損害的監(jiān)測和診斷。

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