丁苯酞聯合阿替普酶治療腦梗死的效果分析

摘要：目的 探索丁苯酞與阿替普酶聯合治療腦梗死的臨床效果。方法 選取醫院2022年3月～2023年3月收治的84例腦梗死患者為研究對象，按照隨機數字表法將其分為對照組和聯合組，各42例。對照組給予阿替普酶靜脈溶栓治療，聯合組在對照組基礎上給予丁苯酞氯化鈉注射液。比較兩組Barthel評分、NIHSS評分、血清炎性因子表達水平、血清神經損傷標志物表達水平及臨床療效。結果 聯合組治療后Barthel評分和NIHSS評分均優于對照組（P＜0.05）；聯合組治療后TNF-α、CRP、IL-6、IL-2、ET-1、MDA、S100B及NSE表達水平均低于對照組（P＜0.05）；聯合組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。結論 阿替普酶聯合丁苯酞治療腦梗死可有效減輕患者神經功能缺損程度及炎癥反應，改善患者日常生活活動高能力，提高生存質量及整體療效。

關鍵詞：腦梗死；丁苯酞；阿替普酶；日常生活活動能力；神經功能缺損程度

腦梗死有著高發病率以及高致殘率、高死亡率的特點，是中老年人群常見的腦血管疾病，可嚴重影響患者生活質量和生命健康[1]。阿替普酶是治療腦梗死的常用溶栓藥物，能夠快速溶解血栓，恢復腦組織血液供應，但單一治療療效有限，臨床多給予患者綜合療法[2～3]。丁苯酞是一種新型腦保護藥物，其主要作用機制是改善腦部微循環和供血情況，從而減輕腦組織缺血缺氧損傷[4～5]。本研究將醫院2022年3月～2023年3月收治的84例腦梗死患者作為研究對象，探討丁苯酞與阿替普酶聯合治療腦梗死的臨床效果。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取醫院2022年3月～2023年3月收治的84例腦梗死患者為研究對象，按照隨機數字表法將其分為對照組和聯合組，各42例。對照組：男23例，女19例；年齡55～81歲，平均年齡（67.15±4.63）歲；病程0.6～4.5 h，平均病程（2.52±0.37）h。聯合組：男22例，女20例；年齡54～81歲，平均年齡（67.84±4.62）歲；病程0.6～4.4 h，平均病程（2.72±0.85）h。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組給予阿替普酶靜脈溶栓。劑量為

0.9 mg/kg，在1 min內完成總藥量的10%靜脈推注，隨后利用微量泵將剩余90%的藥量在60 min內緩慢泵入。同時，給予營養神經、抗血小板聚集、穩定斑塊等治療，根據患者恢復情況及早進行康復鍛煉，持續治療7 d。

聯合組在對照組基礎上給予丁苯酞氯化鈉注射液。劑量為100 mg/次，2次/d，靜脈滴入，每次滴注時間不少于50 min，兩次用藥時間間隔6 h以上，持續治療7 d。

1.3 觀察指標

（1）比較兩組日常活動能力和神經功能缺損程度：治療前后采用日常生活活動能力（Barthel）量表和神經功能缺損（NIHSS）量表評估。（2）比較兩組血清炎性因子水平：治療前后抽取患者空腹靜脈血5 mL，檢測血清腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素6（IL-6）、白細胞介素2（IL-2）及C反應蛋白（CRP）水平。（3）比較兩組血清神經損傷標志物：治療前后抽取患者空腹靜脈血5 mL，檢測血清內皮素-1（ET-1）、神經元特異性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白（S100B）及丙二醛（MDA）水平。（4）比較兩組臨床療效：治療后患者NIHSS評分≥50%，且其病殘程度低于3級，為顯效；NIHSS評分降低20%～49%，為有效；NIHSS評分降低＜20%，為無效。總有效=顯效+有效。

1.4 統計學方法

采用SPSS26.0軟件進行數據分析，計量資料以（±s）表示，進行t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，進行χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1 兩組Barthel評分和NIHSS評分比較

聯合組治療后Barthel評分和NIHSS評分均低于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組血清炎性因子表達水平比較

聯合組治療后TNF-α、CRP、IL-6及IL-2水平均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組血清神經損傷標志物含量比較

聯合組治療后ET-1、MDA、S100B及NSE含量均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

2.4 兩組臨床療效比較

聯合組總有效率為95.24%，高于對照組的總有效率71.43%，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

3討論

腦梗死源于局部血液供應的障礙，導致腦組織發生病變進而壞死，病情進展迅速，若不及時干預，患者可能會出現意識障礙、腦疝等，甚至死亡[6～7]。腦梗死治療重點在于及時疏通梗死部位血管，建立側支循環，挽救缺血半暗帶[8～9]。阿替普酶作為第二代溶栓藥物，因其安全性高，不會發生纖溶亢進被廣泛使用[10]。丁苯酞為我國獨立研發的創新型藥物，能夠改善缺血腦區微循環，增強血流量，截斷由缺血性腦卒中引發的多個腦損傷病理過程，對腦缺血有明顯的治療效果[11]。丁苯酞可降低血液中血管緊張素水平，減少血管收縮，促進血管擴張，從而改善腦血流，增加缺血區毛細血管數量，改善腦缺血區微循環和血流量，有助于恢復腦梗死區域的血液供應，減輕腦組織損傷。丁苯酞具有抑制血小板聚集的作用，可以降低血栓形成風險，防止腦梗死進一步惡化。此外，還可改善神經元的活力，增加神經元抗凋亡能力，抑制神經細胞凋亡，保護神經元免受缺血性損傷；通過調節巨噬細胞活性減輕炎癥反應；具有較強的抗氧化和清除自由基作用，降低花生四烯酸含量，提高腦血管內皮一氧化碳及前列環素Ⅱ水平，減輕氧化應激反應，進一步保護腦細胞免受損傷。在腦梗死急性期使用丁苯酞，可以促進梗死血管周圍側支血管生長，從而建立側支循環，挽救缺血半暗帶，改善腦組織缺血缺氧。

本研究結果顯示，聯合組治療后Barthel評分和NIHSS評分均優于對照組（P＜0.05）。Barthel評分能夠有效反映患者日常生活能力，NIHSS評分則能夠反映患者神經功能缺損程度。聯合組治療后這兩項評分顯著升高，說明丁苯酞聯合阿替普酶治療能夠有效促進患者神經功能恢復，提高生活質量。在血清炎性因子表達水平方面，聯合組治療后TNF-α、CRP、IL-6及IL-2表達水平均低于對照組（P＜0.05）。說明丁苯酞聯合阿替普酶治療能夠更好地抑制腦梗死患者機體炎性反應。此外，ET-1、MDA、S100B及NSE等指標與神經細胞損傷、凋亡密切相關，其含量降低反映神經細胞受損程度減輕。聯合組治療后ET-1、MDA、S100B及NSE含量均低于對照組（P＜0.05）。進一步證實了丁苯酞聯合阿替普酶治療在保護神經細胞、減輕神經損傷方面的積極作用。從臨床療效來看，聯合組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。證明丁苯酞聯合阿替普酶治療腦梗死可提高整體療效。

綜上所述，阿替普酶聯合丁苯酞治療腦梗死可有效減輕患者神經功能缺損程度及炎癥反應，改善日常生活活動高能力，提高生存質量及整體療效。

參考文獻

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