魏光亞,張雨,劉鵬,王森,劉禹,郭偉勝
[河南省中醫(yī)院(河南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院) 普外科,河南 鄭州 450002]
急性腸梗阻是臨床常見急腹癥,其中絞窄性腸梗阻發(fā)病率為23%~28%,其病死率為20%~37%,而單純性腸梗阻、絞窄性腸梗阻治療方式不同,且預(yù)后情況不同,因而區(qū)分單純性腸梗阻、絞窄性腸梗阻并選擇合適治療方式具有重要意義[1]。目前臨床常采用腹部X線、腹部彩超等檢查手段診斷腸梗阻,但影像學(xué)檢查難以客觀反映腸梗阻病情進(jìn)展或變化,因而需尋找準(zhǔn)確、便捷的檢驗(yàn)方法診斷絞窄性腸梗阻。二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)屬于腸壁細(xì)胞內(nèi)胺類物質(zhì)代謝酶,在應(yīng)激、創(chuàng)傷、自身免疫系統(tǒng)障礙等因素下,可造成黏膜屏障功能損傷,導(dǎo)致DAO水平升高,其可用于評估腸黏膜屏障功能,且與炎性嚴(yán)重程度、胃腸道功能障礙程度呈正相關(guān)[2]。血管活性腸肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)屬于腸道神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì),可抑制胃腸道平滑肌收縮,促進(jìn)胃腸道水/電解質(zhì)分泌,參與腸梗阻等多種胃腸道疾病發(fā)生發(fā)展過程[3]。降鈣素原(procalcitonin,PCT)可反映機(jī)體感染程度,可用于鑒別診斷膿毒癥等細(xì)菌性炎性疾病[4]。本研究探討血清DAO、VIP、PCT水平與急性腸梗阻病情的相關(guān)性,分析其對絞窄性腸梗阻的臨床診斷價(jià)值。
回顧性選取2019年5月至2023年5月醫(yī)院收治的102例急性腸梗阻患者為研究組,同期于醫(yī)院體檢的34例健康志愿者為對照組。研究組:男59例、女43例,年齡27~72(49.40±11.17)歲,發(fā)病至入院時(shí)間7~14(10.61±1.38)h,體重指數(shù)16~30(22.63±3.28)kg·m-2,病理類型粘連性55例、腫瘤性29例、糞石性18例。對照組:男20例、女14例,年齡22~71(50.03±10.08)歲,體重指數(shù)15~28(23.06±3.19)kg·m-2。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合急性腸梗阻診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],且經(jīng)影像學(xué)檢查、查體等檢查證實(shí);未合并腫瘤、腹部外傷、門靜脈高壓;既往無酒精、藥物濫用病史;符合腸切除術(shù)指征且接受腸切除術(shù);入組前2周內(nèi)使用抗生素、非甾體類藥物;未伴有腹腔感染性疾病;臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):肝、腎等器官功能障礙;合并心血管、造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病;伴有精神疾病;過敏體質(zhì);伴有胃腸道穿孔傾向;合并嚴(yán)重感染;合并肺動脈栓塞等血栓性疾病;中途退出;合并血運(yùn)性/動力性腸梗阻。
研究組接受腸切除術(shù)治療,依據(jù)術(shù)中腸管缺損情況分為輕損傷者(60例)、重?fù)p傷者(42例)。輕損傷標(biāo)準(zhǔn):腸管顏色紅潤,動脈搏動明顯,腸管蠕動良好,否則視為重?fù)p傷。依據(jù)術(shù)后診斷將研究組患者分為單純性腸梗阻(53例)、絞窄性腸梗阻(49例)。絞窄性腸梗阻標(biāo)準(zhǔn):腸壁顏色變暗且蠕動減弱,否則視為單純性腸梗阻。
收集研究組臨床資料,包括性別、年齡、發(fā)病至入院時(shí)間、發(fā)熱、腹膜刺激征、持續(xù)性腹痛、腹水、腸系膜水腫、腸腔積氣、腹部手術(shù)史、心率及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),包括C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6、尿素氮、肌酐。
研究組于入院時(shí)、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d分別采集空腹外周靜脈血5 mL,對照組于體檢當(dāng)日采集空腹外周靜脈血5 mL,離心(3 000 r·min-1)15 min后收集血清,采用聯(lián)檢試劑盒檢測血清DAO水平(上海愛必信生物公司產(chǎn)品)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測血清VIP水平(上海信裕生物公司產(chǎn)品),采用免疫發(fā)光法檢測血清PCT水平(武漢明德生物公司產(chǎn)品)。
(1)研究組(入院時(shí))、對照組(體檢當(dāng)日)血清DAO、VIP、PCT水平。(2)不同腸管缺損程度者入院時(shí)、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d血清DAO、VIP、PCT水平。(3)單純性腸梗阻、絞窄性腸梗阻者臨床資料及入院時(shí)血清DAO、VIP、PCT水平。(4)絞窄性腸梗阻發(fā)生的影響因素及入院時(shí)血清DAO、VIP、PCT水平對絞窄性腸梗阻的診斷效能。

研究組血清DAO、VIP、PCT水平高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組血清DAO、VIP、PCT水平比較
術(shù)后1 d、術(shù)后3 d腸管缺損者血清DAO、VIP、PCT水平低于入院時(shí),且術(shù)后3 d低于術(shù)后1 d;相同時(shí)間點(diǎn)下,重?fù)p傷者血清DAO、VIP、PCT水平高于輕損傷者(P<0.05),見表2。

表2 腸管缺損者血清DAO、VIP、PCT水平比較
絞窄性腸梗阻者腹膜刺激征占比、腹部手術(shù)史占比及入院時(shí)血清DAO、VIP、PCT水平高于單純性腸梗阻者(P<0.05),見表3。

表3 單純性、絞窄性腸梗阻者臨床資料比較
以是否發(fā)生絞窄性腸梗阻為因變量(否=0、是=1),以腹膜刺激征(否=0、是=1)、腹部手術(shù)史(否=0、是=1)、入院時(shí)血清DAO(原值代入)、VIP(原值代入)、PCT(原值代入)水平為自變量,經(jīng)logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)腹部手術(shù)史及入院時(shí)血清DAO、VIP、PCT水平為絞窄性腸梗阻發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05),見表4。

表4 多因素分析
ROC分析入院時(shí)血清DAO、VIP、PCT水平對絞窄性腸梗阻的診斷價(jià)值,其中以絞窄性腸梗阻者49例為陽性樣本,以單純性腸梗阻者53例為陰性樣本,結(jié)果顯示DAO、VIP、PCT聯(lián)合檢測絞窄性腸梗阻的AUC大于任意兩項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合檢測,且大于單項(xiàng)指標(biāo)檢測(P<0.05),見表5。

表5 血清DAO、VIP、PCT水平對絞窄性腸梗阻的診斷價(jià)值
急性腸梗阻發(fā)病機(jī)制可能與腸系膜血管受壓、腸道梗阻、腸壁血運(yùn)異常、腸道屏障功能受損等因素有關(guān),其中腸道屏障功能損害時(shí)內(nèi)毒素、代謝產(chǎn)物等釋放量增加,并可透過腸壁黏膜屏障進(jìn)入血液循環(huán),誘發(fā)全身炎癥反應(yīng),臨床通過影像學(xué)檢查確診,易發(fā)生漏診、誤診,因而尋找輔助診斷絞窄性腸梗阻的指標(biāo)具有重要意義[6-7]。
腸黏膜屏障功能損傷后腸道內(nèi)毒素、細(xì)菌移位,導(dǎo)致炎癥因子過度釋放,促使血清DAO水平升高,DAO可反映腸道修復(fù)、腸屏障損傷情況,其水平升高表明腸黏膜通透性增加,可評估胃腸道損傷程度[8-9]。本研究結(jié)果顯示,研究組血清DAO水平高于對照組,提示DAO水平變化可能反映急性腸梗阻患者腸黏膜屏障功能損傷程度。黃開禹等[10]研究表明急性腸梗阻患者血清DAO水平升高,可作為輔助診斷急性腸梗阻的潛在指標(biāo),這與本研究結(jié)果相似。佘育純等[11]研究表明血清DAO水平與急性胰腺炎患者疾病嚴(yán)重程度、腸黏膜屏障損傷呈正相關(guān)。本研究結(jié)果顯示,腸管重缺損者入院時(shí)、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d血清DAO水平高于輕損傷者,且隨著術(shù)后治療時(shí)間延長其水平降低,表明手術(shù)治療可解除腸道梗阻狀態(tài),重新構(gòu)建腸道黏膜,而術(shù)后治療有助于修復(fù)腸黏膜屏障,表現(xiàn)為血清DAO水平下降。由此可知術(shù)后定期檢測血清DAO水平可從側(cè)面反映腸道功能恢復(fù)情況,這對評估病情嚴(yán)重程度具有重要意義。此外,腸管重缺損者入院時(shí)血清DAO水平升高,這可能是由于瘤體梗阻侵蝕腸壁血管,引起細(xì)菌移位,促使活性物質(zhì)釋放,進(jìn)一步增加腸壁黏膜屏障通透性,導(dǎo)致DAO水平升高,但隨著時(shí)間延長其水平降低更為明顯,證實(shí)血清DAO水平變化與腸黏膜屏障損傷修復(fù)動態(tài)一致。同時(shí)本研究結(jié)果顯示,絞窄性腸梗阻者入院時(shí)血清DAO水平高于單純性腸梗阻者,且經(jīng)多因素分析發(fā)現(xiàn)入院時(shí)血清DAO水平為絞窄性腸梗阻發(fā)生的危險(xiǎn)因素,由此可知DAO可能用于診斷絞窄性腸梗阻。
腸梗阻發(fā)生后腸道持續(xù)處于高壓狀態(tài),可引起腸壁缺血缺氧,促使腸神經(jīng)系統(tǒng)分泌并釋放VIP,而VIP可促進(jìn)胃腸道水、電解質(zhì)分泌,抑制胃腸道平滑肌收縮,誘導(dǎo)胃腸放射性松弛,降低腸道運(yùn)動頻率[12-13]。VIP可調(diào)節(jié)環(huán)磷酸腺苷/蛋白激酶A通路抑制平滑肌收縮、結(jié)直腸蠕動,減慢結(jié)腸運(yùn)動[14-15]。本研究結(jié)果顯示,急性腸梗阻患者血清VIP水平升高,而術(shù)后腸管缺損者血清VIP水平降低,且隨著術(shù)后治療時(shí)間延長而呈下降趨勢,提示VIP檢測對急性腸梗阻病情嚴(yán)重程度及臨床治療具有一定指導(dǎo)價(jià)值。同時(shí)本研究發(fā)現(xiàn)絞窄性腸梗阻者血清VIP水平升高,且為絞窄性腸梗阻發(fā)生的危險(xiǎn)因素。原因可能為絞窄性腸梗阻者腸黏膜損傷程度較為嚴(yán)重,腸上皮細(xì)胞膜通透性增加程度更為明顯,導(dǎo)致VIP分泌量增加,進(jìn)而促使血清VIP水平升高。腸道缺血、壞死時(shí)血清PCT水平升高,可反映腸梗阻嚴(yán)重程度[16]。本研究結(jié)果顯示,急性腸梗阻者、絞窄性腸梗阻者血清PCT水平升高,且為絞窄性腸梗阻發(fā)生的危險(xiǎn)因素,這與既往研究報(bào)道結(jié)果[17]相似。原因可能為絞窄性腸梗阻者腸黏膜缺血壞死程度較為嚴(yán)重,可促進(jìn)病變腸段血管內(nèi)皮細(xì)胞、吞噬細(xì)胞等分泌炎性介質(zhì),誘導(dǎo)炎癥反應(yīng),最終引起PCT水平升高。汪廣兵等[18]研究表明聯(lián)合術(shù)前血清PCT水平對早期預(yù)測絞窄性腸梗阻具有一定應(yīng)用價(jià)值。由此本研究推測聯(lián)合檢測血清DAO、VIP、PCT水平對絞窄性腸梗阻可能有一定臨床診斷價(jià)值,結(jié)果發(fā)現(xiàn)DAO、VIP、PCT聯(lián)合檢測絞窄性腸梗阻的AUC大于任意兩項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合檢測,且大于單項(xiàng)指標(biāo)檢測,提示聯(lián)合檢測血清DAO、VIP、PCT水平診斷絞窄性腸梗阻具有臨床應(yīng)用價(jià)值。
急性腸梗阻患者血清DAO、VIP、PCT水平升高,其與腸管缺損程度密切相關(guān),且為絞窄性腸梗阻發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,聯(lián)合檢測其水平可能作為臨床輔助診斷絞窄性腸梗阻的潛在指標(biāo)。