微創手術對高血壓腦出血患者炎性因子、神經因子水平的影響

邵亞樂

（河南科技大學第一附屬醫院手術室，河南 洛陽 471003）

高血壓腦出血（Hypertensive Cerebral Hemorrhage，HCH）占全部原發性腦出血的50%～70%，具有致殘致死率高、起病急驟、變化快等特點[1-2]。HCH發病數分鐘或數小時顱內即可形成血腫壓迫周圍腦組織，導致腦組織缺氧缺血，重者可誘發腦疝，危及患者生命安全[3-4]。開顱血腫清除術（Craniotomy to clean hematoma，CCH）是臨床針對HCH 患者常用手術方案，可有效恢復神經血管單元，清除血腫；但手術創傷大，術后易引發顱內感染、疼痛等多種并發癥[5]。多項研究發現，應用微創手術治療HCH 患者可減少手術創傷，提高血腫清除效果，且對降低并發癥風險具有積極意義[6-7]。另有研究指出，多種炎性因子均參與HCH 發生、發展，在HCH 后繼發性腦水腫形成機制中起到至關重要作用[8]。但應用微創手術治療HCH 患者能否進一步緩解機體炎性反應，臨床相關報道甚少。為此，本研究選取我院80 例HCH 患者，旨在探究微創手術應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經醫學倫理會批準，選取我院80 例HCH 患者（2021 年1 月～2022 年1 月），隨機分成研究組（n=40）、對照組（n=40）。納入：符合HCH診斷標準[9]；首次起病，且時間＜24h；凝血功能正常；出血未破入腦室；患者家屬簽署知情同意書。同時排除：合并血管炎、蛛網膜下腔出血；神經系統功能障礙及無法溝通交流者；CTA 檢查證實存在血管畸形、動脈瘤；腦疝；死亡及不接受隨訪者；腦卒中病史。

研究組男性23 例，女性17 例，年齡46～84 歲，平均年齡64.46±8.66 歲；出血量25～46 mL，平均出血量34.25±5.27 mL；發病時間6～12 h，平均發病時間8.69±1.27 h；病程（高血壓）6～12 y，平均病程8.79±1.46 y；出血部位：13 例丘腦，22 例基底節，5例腦葉；對照組男性22 例，女性18 例，年齡47～82歲，平均年齡63.18±8.52 歲；出血量24～48 mL，平均出血量35.89±5.11 mL；發病時間6～12 h，平均發病時間8.73±1.30 h；病程（高血壓）6～13 y，平均病程8.96±1.48 y；出血部位：12 例丘腦，24 例基底節，4 例腦葉。2 組基線資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 方法

所有患者入院后依照具體情況予以患者對癥支持（控制血糖、維持水電解質平衡、脫水、降低顱內壓等），并行頭顱CT 掃描，定位病灶。

1.2.1 CCH 治療

對照組患全麻后，明確距血腫最近部位（依照CT檢查結果實施），頭皮切開后顯露顱骨，開窗，分離骨瓣，需注意避免損傷重要血管及腦組織，確定血腫位置，明確出血程度，清除血腫，徹底止血，置管引流，關顱，術后積極抗感染。

1.2.2 微創手術治療

研究組患者全麻后，自血腫中心距顱骨最近位置且血腫量最多CT 面作手術切口（約3～4 cm），切開頭皮，銑刀形成2 cm 直徑骨窗，剪開硬膜（十字型），雙極電凝凝血，切開腦組織，取一次性腦穿刺套管，并穿入血腫腔（沿CT 提示方向穿刺），拔出管芯，外套管為神經內鏡操作手術通道，血腫塊于神經內鏡下清除，徹底止血，術野處放置止血紗布，留置外引流管，復位骨瓣并固定，關閉創口，術后積極抗感染。術后，2 組均依照具體情況拔除引流管（約2～3 d）。

1.3 觀察指標

1.3.1 手術指標及血腫清除效果

觀察記錄術中失血量、手術耗時、血腫清除率。

1.3.2 預后與神經功能損傷程度

采用改良Rankin 量表問卷（Modified Rankin Scale，mRS）[10]評估術前與術后1、3 m 預后，mRS 共5 分，＞2 分即為預后不良，分值與預后成反比；以美國國立衛生研究院卒中量表（National Institutesof Health Stroke Scale，NIHSS）評分[11]評估術前與術后1 m、3 m 神經功能受損程度，共42 分，分值越低，神經功能受損程度越輕。

1.3.3 炎性因子測定

于患者術前與術后1、3 m 取靜脈血3 mL，以3000 r·min-1離心10 min（r=8 cm）取血清，采用酶聯免疫法檢測降鈣素原（Procalcitonin，PCT）、超敏C 反應蛋白（Highsensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNFα）水平。

1.3.4 神經因子測定

于患者術前與術后1、3 m 取靜脈血3 mL，以3000 r·min-1離心10 min（r=8 cm）取血清，采用化學發光法檢測神經肽（Neuropetide Y，NPY 水平，以酶聯免疫法檢測血清膠質纖維酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）、中樞神經特異蛋白（Soluble protein-100β，S100β 蛋白）水平。

1.3.5 并發癥

記錄術后肺部感染、顱內感染、電解質紊亂、疼痛等并發癥發生率。

1.4 統計學分析

所有數據采用SPSS22.0 處理，計量資料以均數±標準差（±SD）表示，組間比較采用t 檢驗；計數資料以例或率（n（%））表示，采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 手術指標及血腫清除率

研究組血腫清除率較對照組高，手術耗時較對照組短，術中失血量較對照組少（P＜0.05），見表1。

表1 手術指標及血腫清除率（±SD，n=40）

表1 手術指標及血腫清除率（±SD，n=40）

注：與對照組相比，aP＜0.05。

?

2.2 mRS、NIHSS 評分

術后1 m、3 m 2 組mRS、NIHSS 評分均較術前降低，且與對照組相比，研究組mRS、NIHSS 評分更低（P＜0.05），見表2。

表2 mRS、NIHSS 評分（±SD，n=40）

表2 mRS、NIHSS 評分（±SD，n=40）

注：與術前對比，aP＜0.05；與對照組相比，bP＜0.05。

?

2.3 炎性因子水平

術后1 m、3 m 2 組血清PCT、hs-CRP、TNF-α 水平均較術前降低，且與對照組相比，研究組血清PCT、hs-CRP、TNF-α 水平更低（P＜0.05），見表3。

表3 炎性因子水平（±SD，n=40）

表3 炎性因子水平（±SD，n=40）

注：與術前對比，aP＜0.05；與對照組相比，bP＜0.05。

?

2.4 神經因子水平

術后1 m、3 m，兩組血清NPY、GFAP、S100β蛋白水平均較術前降低，且與對照組相比，研究組血清PCT、hs-CRP、TNF-α 水平更低（P＜0.05），表4。

表4 神經因子水平（±SD，n=40）

表4 神經因子水平（±SD，n=40）

注：與術前對比，aP＜0.05；與對照組相比，bP＜0.05。

?

2.5 并發癥發生率

與對照組并發癥發生率20.00%相比，研究組2.50%更低（P＜0.05），見表5。

表5 并發癥發生率（n（%），n=40）

3 討論

HCH 作為高血壓最嚴重并發癥之一，主要通過外科手術迅速解除血腫占位，緩解顱內高壓，糾正顱內缺血狀態，從而減輕或阻斷神經功能繼發性損傷，達到治療目的，常用術式如CCH 等。但有研究發現，該術式治療HCH 患者，雖能及時解除血管及腦組織受壓狀態，減輕腦實質損害，重建局部微循環，但術中對腦組織牽拉較重，易致使正常組織受損，且術中部分鄰近中樞神經系統位置存在操作盲區，不利于對血腫徹底清除[12]。近年來，隨臨床醫療技術不斷發展進步，現已有學者將微創手術應用于HCH 治療當中，且取得較好療效[13]。本研究數據中，研究組血腫清除率較對照組高，手術耗時較對照組短，術中失血量較對照組少，術后mRS、NIHSS 評分較對照組低，且與對照組并發癥發生率相比，研究組更低，可見，應用微創手術治療HCH 患者于提高血腫清除效果及預后、優化手術指標、減少并發癥、改善神經功能方面更具優勢。該術式在神經內鏡輔助下開展，視角廣，術野清晰。有利于醫者對病灶及周圍組織多角度探查，且能抵近觀察血腫，充分顯露深腦部血腫及周圍腦組織、血管；避免死角遺漏及過度牽拉腦組織，繼而更有助于減少術中出血，徹底清除血腫，縮短手術耗時，有效解除腦組織及血管受壓狀態；加之術中利用血腫穿刺技術，可有效避免腦組織長時間暴露，繼而能有效降低并發癥風險。

由于HCH 患者機體處于炎性反應狀態，血清PCT、hs-CRP、TNF-α 水平過度表達，致使細胞膜水通道蛋白調節失衡，毛細血管通透性增加，可誘發腦水腫[14]。而當腦組織受損時，機體血清NPY、GFAP、S100β 蛋白水平會大幅升高，檢測其水平，可反映腦損傷程度[15]。本研究數據中，術后研究組血清PCT、hs-CRP、TNF-α、NPY、GFAP、S100β 蛋白水平均較對照組低。由可見，微創手術治療HCH 患者更有助于調節血清PCT、hs-CRP、TNF-α、NPY、GFAP、S100β 蛋白水平，緩解機體炎性反應，促進神經功能恢復。筆者認為，這可能與該術式能有效清除血腫、及時糾正腦組織及血管受壓狀態、減少血腫中有害物質釋放有關。

綜上，相較于傳統CCH，應用微創手術治療HCH患者于提高血腫清除效果及預后、降低并發癥風險、優化手術指標、緩解機體炎性反應、促進神經功能改善方面更具優勢，值得臨床推廣。