多沙普侖聯合無創呼吸機對慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者的療效分析

胡義根

（揚州友好醫院，江蘇 揚州 225000）

慢阻肺（慢性阻塞性肺疾病）急性加重期，臨床表現為呼吸困難、咳嗽等癥狀加重，伴血氧水平下降、心肺負荷加重，易并發呼吸衰竭，威脅患者生命安全。無創呼吸機輔助通氣治療為該病基礎治療方案，可增加患者肺部通氣量，改善其血氧水平[1]。但部分患者治療后仍存在呼吸急促、自主呼吸障礙等癥狀，應考慮聯合治療[2]。多沙普侖具有血管運動中樞、延髓呼吸中樞直接興奮性，臨床多將其用于麻醉等藥物引發的中樞抑制治療，使呼吸加深、加快，解除呼吸抑制癥狀，增加患者潮氣量。有研究發現[3]，在無創通氣治療基礎上，對重癥肺炎并發呼吸衰竭患者聯合應用多沙普侖可提升患者撤機成功率，降低其院內死亡發生率，縮短機械通氣治療時間，證實了聯合該藥治療的有效性。但慢阻肺反復急性發作患者多伴有肺部不可逆性功能損傷，在無創呼吸機治療基礎上，聯合多沙普侖是否可有效改善其血氧水平仍有待進一步研究。為此，本次研究選取我院2021 年1 月至2023 年12 月期間40 例慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者，探究無創呼吸機聯合多沙普侖對其治療的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院40 例慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者（入組時間2021 年1 月至2023 年12 月），以不同治療方案將其分為A 組、B 組，各20 例。A 組男/女=12/8；年齡46 ～78 歲，平均（59.42±6.88）歲；慢阻肺病程1 ～7 年，平均（3.21±0.75）年；急性發病至入院時間1 ～3 d，平均（2.01±0.43）d。B 組男/女=13/7；年齡43 ～80 歲，平均（60.75±7.12）歲；慢阻肺病程1 ～8 年，平均（3.58±0.88）年；急性發病至入院時間1 ～4 d，平均（2.03±0.51）d。兩組一般資料相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 納入與排除標準

納入標準：（1）符合慢阻肺急性加重期診斷標準[4]；（2）符合Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準[5]；（3）年齡≤80 歲；（4）資料完整；（5）患者家屬對研究知情同意；（6）倫理（2024）倫審第（01）號。

排除標準：（1）合并肺栓塞、氣胸等呼吸系統疾病；（2）患有精神性疾病、認知障礙，無法配合治療；（3）合并嚴重高碳酸血癥，需接受有創通氣治療；（4）凝血功能障礙；（5）長期激素藥物治療史；（6）肝臟、腎臟等器官嚴重功能不全；（7）研究期間放棄治療、轉院。

1.3 方法

兩組均接受基礎治療，包括吸氧、祛痰、平喘、糾正電解質代謝紊亂等。在此基礎上，A 組應用無創呼吸機輔助通氣治療。（1）儀器：飛利浦偉康S/T 雙水平無創呼吸機；（2）參數：S/T 模式，吸氣壓、呼氣壓分別為12 ～20 cmH2O、4 ～8 cmH2O，呼吸頻率12 ～18 次/min，吸氧濃度30%～45%，4 h/次，2 次/d。B 組在A 組治療基礎上，聯合多沙普侖治療。（1）藥物：鹽酸多沙普侖注射液（江蘇恩華藥業，H32022989，5 mL：0.1 g）；（2）方法：100 mg多沙普侖+50 mL 0.9%氯化鈉注射液靜脈滴注治療，控制滴注速度5 mL/h，1 次/d；第1 ～2 d，用藥劑量為100 mg/d，第3 ～5 d 用藥劑量減半。

兩組均于治療3 d 時評價療效，并隨訪至治療結束。

1.4 觀察指標

（1）動脈血氣指標：治療前、治療3 d 時，采集患者3 mL 動脈血，以血氣分析儀（萬孚，BGA-102）檢測其動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2）、血氧分壓（PaO2）。（2）炎癥指標：治療前、治療3 d 時，分別采集患者3 mL 空腹靜脈血，以流式細胞儀（貝克曼庫爾特，CytoFLEX）檢測中性粒細胞、淋巴細胞水平，計算中性粒細胞/淋巴細胞比值（NLR）；血液樣本離心取血清，以酶聯免疫吸附法檢測C 反應蛋白（CRP）。（3）比較兩組住院時間、氣管插管率。

1.5 統計學

數據錄入至Excel，導入SPSS 27.0 軟件處理。±s表示符合正態分布的計量資料，用t檢驗。n（%）表示計數資料，用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 動脈血氣指標、炎癥指標

治療前B 組的PaCO2、SaO2、PaO2、NLR、CRP 水平與A 組相近（P＞0.05）；治療3 d 時B 組的PaCO2、NLR、CRP 水平較A 組低，SaO2、PaO2水平較A 組高（P＜0.05），見表1。

表1 動脈血氣指標、炎癥指標（±s）

表1 動脈血氣指標、炎癥指標（±s）

PaCO2（mmHg）SaO2（%）PaO2（mmHg）NLRCRP（mg/L）組別 例數治療前 治療3d 時 治療前 治療3d 時 治療前 治療3d 時 治療前 治療3d 時 治療前 治療3d 時A 組 20 B 組 20 75.64±9.67 76.67±8.84 62.34±6.21 57.60±4.79 83.33±5.49 81.24±7.60 89.89±6.23 94.73±5.44 55.37±7.60 54.49±6.29 76.67±7.43 84.15±6.74 7.87±1.21 7.91±1.35 4.89±0.83 3.54±0.56 76.15±7.88 77.43±8.43 45.40±6.61 34.28±4.08 t 值0.3522.7030.9972.6170.3993.3350.0996.0300.4966.402 P 值0.7270.0100.3250.0130.6920.0020.922＜0.0010.623＜0.001

2.2 住院時間、氣管插管率

B 組住院時間較A 組短，氣管插管率較A 組低（P＜0.05），見表2。

表2 住院時間、氣管插管率

3 討論

慢阻肺急性加重期主要病理特征為肺部炎性浸潤性損傷、支氣管周圍纖維組織增生、肺泡彈性下降、肺動脈壓升高，伴肺部負荷加重，易并發呼吸衰竭，威脅其生命安全。無創呼吸機治療的主要治療目的為改善肺循環、復張肺泡，改善血氧水平[6]。但慢阻肺急性加重期患者肺泡彈性下降，單純無創通氣治療對改善其肺泡運動效果相對有限，且部分患者治療期間存在呼吸機對抗，持續存在血氧水平較低、呼吸困難等癥狀，影響其撤機成功率，延長其住院時間[7]。

多沙普侖為呼吸興奮劑，通過使呼吸中樞興奮，增加患者潮氣量及呼吸頻率，緩解患者缺氧癥狀[8]。本次研究結果顯示，治療3 d 時B 組的PaCO2、NLR、CRP 水平較A 組低，SaO2、PaO2水平較A 組高（P＜0.05），提示對慢阻肺急性加重期伴呼吸衰竭患者進行治療時，實施無創呼吸機+多沙普侖治療，可改善其血氣指標，降低炎癥反應程度，考慮原因為慢阻肺急性發作的發病基礎多為呼吸道感染，肺部炎性滲液量增加，附著在支氣管末端，加重氣道狹窄癥狀及肺泡功能損傷，引發各器官組織氧化應激性損傷，進一步促進NLR、CRP 水平升高，造成肺部炎性損傷。應用無創通氣治療，可輔助患者進行肺部氣體交換，改善其血氧水平[9]。在此基礎上聯合應用多沙普侖治療，可通過調控中樞神經功能，增強患者主動通氣能力，減少其對無創通氣抵抗作用，促進患者血氧水平恢復，降低其全身缺氧性損傷程度，降低炎癥指標水平[10]。本次研究結果顯示，B 組住院時間較A 組短，氣管插管率較A 組低（P＜0.05），提示在慢阻肺急性加重期伴呼吸衰竭患者治療中，實施無創呼吸機+多沙普侖治療，可縮短住院時間，改善預后，考慮原因為聯合應用多沙普侖治療后，通過該藥物對呼吸中樞調控作用，促進患者深呼吸，主動肺泡運動，改善其肺泡持續擴張狀態，并在無創呼吸機作用下逐漸完成適應節律性呼吸運動，促進其呼吸功能恢復，因此可降低其氣管插管率[11]。而隨患者血氧水平改善，可維持其各器官組織功能的穩定性，進而可縮短其住院時間。

綜上，對慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者應用多沙普侖+無創呼吸機治療，可改善其血氣指標，降低炎癥指標水平，降低氣管插管率，縮短其住院時間。