3周臥床休息對腰椎間盤突出癥患者臨床癥狀及骨代謝生化的影響※

杜誠懇,吳鉛談,翁文水

（福建省泉州市正骨醫院,福建 泉州 362000）

腰椎間盤突出癥是指因腰椎間盤變性、損傷,纖維環破裂,髓核突出,刺激、壓迫神經根或馬尾神經而出現的一系列以腰腿痛和根性神經損傷為特征的綜合征[1]。該病可引發劇烈疼痛,患者多難以忍受,嚴重影響其工作及生活,并帶來巨大的經濟和社會負擔,已引起各級衛生部門和醫療單位的高度關注和重視。腰椎間盤突出癥的病因復雜,可能與椎間盤退變及損傷、性別、年齡、職業、體質量、懷孕、抽煙、遺傳等有關[2]。目前腰椎間盤突出癥的治療以手術與非手術療法為主,其中,非手術治療被認為是腰椎間盤突出癥的首選治療方法[3]。研究顯示,80%～90%的患者可通過非手術治療痊愈或好轉[4]。因此,患者多首選非手術治療。臥床休息對行保守治療的腰椎間盤突出癥患者的影響較大,可減輕腰椎功能障礙,緩解疼痛,提高康復療效[5]。本研究分析3周臥床休息對腰椎間盤突出癥患者臨床癥狀及骨代謝生化的影響,以期為該病康復措施的優化提供參考,現將結果報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2019年3月至2020年3月在福建中醫藥大學附屬泉州市正骨醫院推拿二科治療的60例腰椎間盤突出癥患者,按照隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組30例。對照組男14例,女16例;年齡26～59 周歲,平均(47.17±14.24)周歲;病程2～6年,平均(3.87±1.08)年。觀察組男18 例,女12例;年齡19～63周歲,平均(48.13±15.41)周歲;病程2～6年,平均(4.01±1.33)年。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會審批通過(審批號:泉豐證倫〔2019〕4號)。

1.2 診斷標準 參照《骨科疾病診斷標準》制定[6]。①有明確的腰部外傷、勞損或受寒史;②有腰痛癥狀或坐骨神經痛、下肢麻木癥狀;③棘突間或椎體旁有壓痛,腰部活動受限;④受累神經分布區感覺異常或肌力下降或反射異常;⑤直腿抬高試驗或加強試驗陽性;⑥CT或MRI顯示相應節段腰椎間盤突出;第⑥項加①～⑤項中任意2項即可診斷[6]。

1.3 納入標準 符合上述診斷標準;年齡18～80歲;進行標準的腰椎立位正側位檢查,X 線檢查顯示腰椎曲度改變或出現代償性側彎,椎間隙狹窄,腰椎間盤CT 或MRI檢查顯示椎間盤突出的大小、形態、位置和對硬膜囊及神經根的壓迫程度;患者同意參加本研究,并配合資料的錄入和治療后隨訪,簽署知情同意書。

1.4 排除標準 合并椎體或椎管內腫瘤、結核、骨髓炎及未明確診斷的急性脊柱損傷者;合并嚴重的心、腦、肺、肝、腎系統疾病和血液疾病者;馬尾神經受壓而致二便失禁者;有腰椎手術史或合并腰椎先天性嚴重畸形、腰椎管狹窄癥、腰椎椎弓根斷裂者;懷孕或哺乳期女性;有溝通障礙者;正在接受腰椎間盤突出癥相關治療者。

2 治療方法

兩組患者均采用綜合治療。①西藥治療。注射用七葉皂苷鈉(福建省閩東力捷迅藥業股份有限公司,國藥準字H20056590)10 mg+葡萄糖注射液(四川科倫藥業股份有限公司,國藥準字H51020633)250 mL 靜脈滴注,每日1次,滴注7 d;甲鈷胺片(江西青峰藥業有限公司,國藥準字H20051440)飯后口服,每次0.5 g,每日3次,連服21 d;塞來昔布膠囊(江蘇正大清江制藥有限公司,國藥準字H20193414)飯后口服,每次0.2 g,每日1 次。②針刺治療。選穴方案參照《針灸治療學》,取腎俞(雙)、大腸俞(雙)、腰陽關、華佗夾脊穴、委中(雙)、阿是穴[7]。針具選用華佗牌0.30 mm×50 mm 一次性無菌針灸針。操作過程:囑患者取俯臥位,用75%酒精棉球于選取穴位局部行常規消毒,于大腸俞、腎俞直刺5～10 mm,于腰陽關直刺5～12 mm,于華佗夾脊穴直刺5～8 mm,于委中直刺10～15 mm,于阿是穴直刺5～10 mm,采用平補平瀉手法,得氣后留針30 min。每日治療1次,每周治療6次。③推拿治療。囑患者取俯臥位,術者在患者脊柱兩側膀胱經和臀部、下肢后外側,以腰部為重點,按揉3～5 min;術者以雙掌交疊用力按揉腰臀部,沿脊椎由上至下反復2～3次;接著以肘尖或拇指點按腰陽關、腎俞、環跳、承扶、委中等穴,以患者局部酸脹為度,約3 min左右,并以拇指彈撥以上腧穴10下;囑患者取仰臥位,術者用力向上抬起患者伸直的下肢,重復5次;囑患者取側臥位,給予腰椎斜扳法,患者患側在上,患側髖、膝關節屈曲,健側髖、膝關節伸直,術者站于患者背側,一手扳肩,一手推臀,兩肘相對用力,使患者上身旋后、骨盆旋前,令患者放松腰部,活動至最大范圍時,用力做推扳動作;囑患者取俯臥位,擦熱其腰骶骨,結束治療。每日治療1次,每周治療6次。在此基礎上,對照組有下床活動的起居,觀察組在治療期間臥床休息(除排二便外,不下床進行日常生活活動)。兩組患者均治療3周。

3 療效觀察

3.1 觀察指標 ①疼痛程度;采用視覺模擬評分法(VAS)評定,患者根據疼痛程度用標尺上的數值1～10分進行打分,0端表示無痛,10端代表最痛,研究者準確記錄數據。②腰椎功能:采用日本骨科協會評估治療分數(JOA 評分)評定。該量表從自覺癥狀(包括腰痛、下肢痛/麻木、走路能力3項,每項0～3分)、臨床檢查(包括直腿抬高試驗、肌肉力量和感覺3項,每項0～2分)、生活起居活動(包括彎腰、臥倒、久坐、起立、提重物、步行、洗臉7項,每項0～2分)、膀胱功能(負向計分,根據正常、輕度小便困難、重度小便困難、尿閉分別計0、-3、-6、-9分)4個維度進行評定,滿分29分,分值越低患者越痛苦。③骨代謝生化指標:所有患者按照靜脈穿刺通用注意事項采集靜脈血,行血清檢查。骨生化指標包括血清鈣、血清磷、堿性磷酸酶,骨代謝指標包括β-膠原特殊序列、骨鈣素、總Ⅰ型膠原氨基酸延長肽。

3.2 統計學方法 應用SPSS 28.0進行統計學分析。計數資料以百分率(%)表示,采用χ2檢驗。計量資料服從正態分布時以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;不服從正態分布時,以中位數(下四分位數,上四分位數)[M(Q1,Q3)]表示,采用秩和檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

3.3 結果

(1)疼痛程度、腰椎功能比較 治療前,兩組患者VAS、JOA 評分比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者VAS評分低于治療前(P＜0.05),JOA 評分高于治療前(P＜0.05),且觀察組JOA 評分高于對照組(P＜0.05),但兩組患者VAS評分比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組腰椎間盤突出癥患者治療前后疼痛程度、腰椎功能比較(分,±s)

表1 兩組腰椎間盤突出癥患者治療前后疼痛程度、腰椎功能比較(分,±s)

注:與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05。

組別 例數 時間視覺模擬評分法評分日本骨科協會評估治療分數觀察組 30 治療前6.07±1.20 9.37±1.73治療后2.80±0.66△24.13±1.46△▲對照組 30 治療前6.03±1.45 9.77±2.13治療后2.77±0.65△22.17±2.31△

(2)骨生化水平比較 治療前,兩組患者血清鈣、血清磷、堿性磷酸酶水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者血清磷水平與治療前比較,差異無統計學意義(P＞0.05);兩組患者血清堿性磷酸酶水平高于治療前,差異有統計學意義(P＜0.05);觀察組血清鈣與治療前比較,差異無統計學意義(P＞0.05),對照組血清鈣低于治療前水平,差異有統計學意義(P＜0.05);兩組患者組間血清鈣、血清磷、堿性磷酸酶水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組腰椎間盤突出癥患者治療前后骨生化水平比較(±s)

表2 兩組腰椎間盤突出癥患者治療前后骨生化水平比較(±s)

注:與本組治療前比較,△P＜0.05。

組別 例數 時間血清鈣(mmol/L)血清磷(mmol/L)堿性磷酸酶(U/L)觀察組30 治療前2.49±0.13 1.23±0.18 74.77±22.65治療后2.45±0.16 1.23±0.14 83.17±20.29△對照組30 治療前2.54±0.14 1.26±0.22 68.43±20.71治療后2.45±0.17△1.24±0.11 78.27±17.86△

(3)骨代謝水平比較 治療前,兩組患者β-膠原特殊序列、骨鈣素和總Ⅰ型膠原氨基酸延長肽水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者β-膠原特殊序列、骨鈣素、總Ⅰ型膠原氨基酸延長肽水平均低于對照組(P＜0.05),且觀察組總Ⅰ型膠原氨基酸延長肽水平低于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組腰椎間盤突出癥患者治療前后骨代謝水平比較[ng/mL,M(Q1,Q3)]

4 討論

腰椎間盤突出癥的發病基礎是外傷引起的腰椎間盤退行性變。青壯年椎間盤髓核充盈大量水分,具有極好的彈性和韌性,以及極強的抗壓能力。髓核含水量減少,則椎間盤彈性和抗負荷能力下降。椎間盤在日常生活中反復承受擠壓、屈曲、扭轉等負荷,易產生裂隙。隨著應力的蓄積,裂隙逐漸增大,若遇較大的創傷或多次反復的輕度創傷,則使髓核自纖維環薄弱處或破裂處突出,刺激或壓迫神經根產生下肢放射痛,或壓迫馬尾神經產生大小便功能障礙[8]。腰椎間盤突出引起臨床癥狀的機制較多,不僅涉及突出物對神經根的機械性壓迫或刺激,還包括生物化學刺激、自身免疫反應等,但由于其發生機制的復雜性,臨床還未形成明確統一的認識[8]。當前公認的腰椎間盤突出癥形成理論有機械應力理論、酵素理論、免疫炎癥學說、基因控制學說[9-12]。

根據腰椎間盤突出癥的發病原因、癥狀表現等,可將其歸于中醫“痹證”“腰腿痛”“腰痛”等范疇。早在《黃帝內經》中就有關于本病的記載,如《靈樞·經脈》載:“脊痛,腰似折,髀不可以曲,腘如結。”《素問·刺腰痛論》記載了本病加重的原因:“衡絡之脈令人腰痛,不可以俯仰,仰則恐仆。”“肉里之脈令人腰痛,不可以咳,咳則筋縮急。”《諸病源候論》指出腰痛的5種病因,即少陰、風痹、腎虛、墜墮傷腰、臥濕地。《雜病源流犀燭》提出腎虛乃腰痛之本。綜上,以腰椎間盤退變為基礎的腰椎間盤突出癥是由體質虛弱、過度勞累等因素導致腎精不足、筋骨失養,引起椎間盤的退化所致。

腰椎間盤突出癥的治療分為非手術和手術兩種,手術治療包括傳統手術、微創手術、腰椎間盤置換術等,有創傷大、恢復慢、費用高、并發癥多等缺點。近年微創手術發展迅速,經皮椎間孔鏡技術逐漸取代顯微內窺鏡技術成為脊柱內窺鏡技術的主流術式,使治療成功率進一步提高,但同時也存在癥狀殘留、突出物殘留、復發等問題[13-14]。腰椎間盤突出癥的一線治療以非手術治療為主。既往研究認為,腰椎間盤突出癥的非手術綜合治療中臥床休息是一種重要手段,且臥床時間不短于3周可有效提高治療效果[14]。臥位時,腰椎間盤產生的重壓較輕;制動可使椎間盤在負荷減輕的狀態下,減輕肌肉收縮力,降低椎間諸韌帶的緊張度;同時有利于椎間盤的營養供應,可在一定程度上減輕纖維環的損傷,使髓核回納,椎間盤恢復;還利于椎間盤周圍靜脈回流,加速水腫的消除、炎癥的消退;此外,制動還可避免腰骶神經對神經根產生刺激作用[15]。

本研究結果顯示,治療后兩組患者VAS 評分比較差異無統計學意義,說明臥床休息在改善疼痛方面并無優勢。當前研究并不支持嚴格的臥床休息[16]。嚴格的臥床休息不僅對腰痛的恢復沒有積極的效果,運動不足本身也會使疼痛產生或加劇。研究顯示,與臥床7 d效果無明顯差異的情況下,臥床4 d后突出的椎間盤就可以恢復穩定的狀態[17]。本研究結果亦顯示,治療后觀察組JOA評分高于對照組。因此,不推薦將臥床休息作為腰椎間盤突出癥的長期治療及主要治療方法。

骨代謝和骨轉換是機體破骨和成骨系統的重要平衡因素,當二者平衡被打破時直接引起骨量變化,并易導致骨質疏松。骨轉換率是影響骨量的重要因素,異常偏高或偏低均會造成骨量減少,長期臥床患者新骨形成的速度明顯低于生理自然性破骨清除速度,破骨-新骨平衡失調,則引起骨量丟失[18]。總Ⅰ型膠原氨基端延長肽反映骨基質中Ⅰ型膠原的沉積情況,骨鈣素是骨形成過程中成骨細胞特異性合成的物質,二者通常作為骨形成標志物,反映骨合成代謝水平。β-膠原特殊序列是骨基質中Ⅰ型膠原降解時產生的特異性產物,通常作為骨吸收標志物,反映骨吸收水平。本研究結果顯示,治療后觀察組總Ⅰ型膠原氨基端延長肽低于對照組,表明觀察組患者骨合成代謝低于對照組。

人體骨骼主要承載的是壓縮載荷。骨對于壓縮、拉伸及其他復雜載荷的力學反應依賴于骨骼的復雜結構。骨強度在很大程度上依賴于礦物質和膠原纖維的密度,且與飲食習慣、運動密切相關。運動時骨的載荷使成骨細胞具有更大的活性,從而促進骨的形成,而不運動則會導致骨密度、剛度和機械強度下降。綜上所述,本研究認為,不推薦將臥床休息作為腰椎間盤突出的長期治療及主要治療方法,以免影響患者功能恢復和骨代謝。