黃牛暴發牛出血性敗血癥的原因分析

摘要：牛巴氏桿菌病是牛的常見傳染病。2018年3月—2023年4月，筆者在疫病防控工作中曾參與診斷處置過6起高發病率高死亡率的牛病，這6起牛病均發生于秋冬、春夏季節交替之際，6起牛病涉及存欄牛245頭，發病144頭，死亡115頭，平均發病率高達58.77%，發病死亡率為79.86%。通過流行情況調查、臨床表現、特征病理剖檢變化、藥物治療效果，臨床診斷為牛出血性敗血癥（牛出敗）為主的巴氏桿菌病。牛出血性敗血癥發病急、死亡快，死亡率接近100%，一旦發生，經濟損失嚴重。本文擬通過6起牛暴發牛出敗的原因分析報告，提高肉牛養殖戶對牛出敗危害的認識，重視牛病的預防，采取有效措施降低養牛疫病發生風險。

關鍵詞：黃牛；牛出敗；原因分析

黃牛出血性敗血癥（牛出敗）是牛巴氏桿菌病的一種臨床表現型。巴氏桿菌病是由多殺性巴氏桿菌引起的多種動物和人的重要共患傳染病。動物巴氏桿菌病的急性型常以敗血癥為主要特征 。各種品種、不同年齡的牛對巴氏桿菌病易感，其中以水牛最易感。牛巴氏桿菌病根據臨床表現分為敗血型、水腫型、肺炎型、慢性型[1]。臨床上以敗血型多見，肺炎型次之，水腫型多數是由敗血型轉化而來，慢性型臨床上診斷困難，所以不多見。在以本地品種為主的養殖時期，在獸醫實踐中接觸到的牛巴氏桿病以散發為主，水牛以敗血型和肺炎型居多，黃牛以肺炎型和浮腫型居多，不管是水牛還是黃牛暴發牛出敗的情形很少見。近些年來，由于西門塔爾等外來肉牛已成為我國肉牛養殖的主要品種，黃牛巴氏桿菌病暴發的情形有上升的趨勢。牛出敗通過臨床表現、特征病理變化容易做出診斷，牛出敗發病急，死亡快，在幾分鐘到幾小時內死亡，死亡多發生于夜間，有時往往看不到臨床癥就已死亡，有的養殖戶往往會誤認為是中毒。多殺性巴氏桿菌的毒力取決于細菌結構與其產物，包括內毒素、莢膜、菌毛、白細胞毒素等[1]。牛巴氏桿菌病傳染源有內源性和外源性之分，有資料表明巴氏桿菌寄居于牛的上呼吸道和扁桃體內，在牛機體免疫力正常的時，病菌與機體達成某種平衡，帶菌牛表現為健康，一旦牛的免疫力因某種因素下降，巴氏桿菌就會進入血液大量繁殖，產生內毒素，引起牛巴氏桿菌病敗血癥的產生，巴氏桿菌感染后臨床表現什么型與感染病菌毒株的毒力、牛只的免疫力、飼養管理條件等諸多因素有關，只要有一頭牛發病，大量向環境排毒可引起其它牛只外源性感染。

1 6起黃牛發病診斷、處置情況

2018年11月—2023年4 月，筆者在疫病防控工作中參與診斷處置了6起牛病（表1），6起牛病均發生于秋冬、春夏季節交替之際，涉及養殖場戶6戶，6起牛病發病前存欄牛合計245頭，發病144頭，死亡115頭，具體發病及死亡情況見附表。通過流行情況調查，發病臨床表現，特征病理剖檢變化，藥物治療效果，臨床診斷這6起牛病為牛出血性敗血癥（又稱牛出敗）。對全部6起牛發病死亡牛都進行了病理剖檢，每一起病剖檢死牛都在2頭及以上。第1和第5起未參與指導臨床治療，其它4起曾參與指導臨床治療。

第1起牛病發生于2018年12月，發病前存欄牛7頭，診斷時已死亡3頭，了解發現飼養管理水平較差，圈舍衛生差，發病時又逢陰雨天氣，比較寒冷，檢查7頭牛都有口腔潰瘍癥狀，病死牛發生在夜晚，均是1～3歲的青壯年牛，膘性較好，其余的4頭牛20 d后全部痊愈。

第2起牛病發生于2019年4月，發病前存欄牛66頭，牛群在發病前5 d全部免疫了牛巴氏桿菌滅活疫苗，到牛場診斷時已發病45頭，死亡11頭，發病牛體溫升高40.5 ℃以上，精神沉郁，拉痢、便血嚴重，病程2～7 d，指導牛場獸醫用磺胺間甲氧、頭孢噻呋、氟苯尼考、地塞米松、VC、5%葡萄糖、酚磺乙胺、碳酸氫鈉等藥物進行綜合治療幾乎無效果，最終66頭牛相繼發病，死亡62頭。

第3起牛病發生于2020年3月，發病前存欄牛16頭，農戶反映頭天牛看似一切正常，第二天就發現牛死于牛舍中，還好農戶在牛舍中裝有監控攝像頭，通過回放監控發現，牛發病都在晚上11點以后，突然發病，站立不穩，驚恐、倒地掙扎、幾分鐘內死亡。通過錄像、剖檢特征病理變化，臨床診斷為牛出敗，指導農戶認真清理、清潔牛舍，嚴格消毒，嚴格無害化處理病死牛及污染場地，估算存欄牛體重，全群投喂阿莫西林粉進行預防，診斷處置后其它牛沒有再發病。

第4起牛病發生于2021年3月，發病前存欄牛118頭，全部是養殖場從省外調進，經過3 d長途運輸，到場3～7 d內，全部發生了口腔潰瘍病，其中一部分病牛在口腔潰瘍病康復過程中突然發病死亡，診斷時已死亡14頭。對死亡的牛進行剖檢后發現牛出敗的特征病變特別明顯，且口腔潰瘍不可能產生這么嚴重的死亡，初步診斷認為是因為口腔潰瘍繼發了牛出敗死亡，為防止再發生牛出敗死亡，對所有發生了口腔潰爛的牛連續5 d注射磺胺間甲氧嘧啶鈉和地塞米松進行預防、治療，同時加強臨床觀察、檢查，再根據出現的其它臨床癥狀進行針對性治療，即便采取了這樣的措施，還是有37頭牛發生牛巴氏菌病，其中13頭經治療無效死亡。

第5起病發生于2023年3月，發病前存欄牛27頭，也沒有看到牛發病，牛發病死于夜間，在診斷時已死亡11頭，第1天晚上死2頭，第2天晚上死3頭，第4天晚上死6頭，疫病處置方法同第1起，診斷處置后沒有再發病死亡，養殖戶曾懷疑有人投毒報警，公安采樣送檢未檢出毒物。

第6起發生于2023年4月，發病前存欄牛11頭，診斷時已分兩晚死亡5頭，到現場診斷還有6頭牛，其中3頭出現精神差、食欲差的發病征兆，旋即指導獸醫選用敏感抗菌藥物治療，其中2頭經過3 d治療后，食欲正常了6 d，因治療不徹底后又復發死亡，最后發病的3頭牛，農戶因無信心治療而死亡，該農戶的11頭牛不到1個月時間全部發病死亡。

2 臨床癥狀及病理剖檢變化

牛出血性敗血癥的潛伏期2～5 d，一般病程很短，為12～24 h，最急性病例無任何臨床癥狀表現而突然死亡。可見到體溫升高，可達4142 ℃，心跳加快，精神萎靡，反芻停止，食欲減退或廢絕，腹瀉、便呈粥樣和水樣，糞中混有血液和黏液，腹痛，有的哀鳴，瀕死期和死后眼結膜充血、出血，肛門外翻、出血，有的出現流涎、流淚、流黏液樣鼻液等癥狀，有的出現天然孔出血[2]。下頜和頸部等腫脹，咳嗽、呼吸窘迫繼而呼吸困難而死亡，病程從十幾分鐘到幾小時或12 d不等。最急性病死牛病理變化不明顯，但仍可在心外膜、肺、喉頭、氣管內膜見到出血點。急性病例可見下頜、頸部、胸前皮下有膠胨樣水腫，心臟、肺臟、肝臟、胃、腸漿膜有出血點，咽頰有點狀出血，氣管帶狀或點狀出血、肺臟腫大、支氣管充滿帶泡沫樣液體，肝炎、肝臟極度腫大，邊沿鈍圓、被膜發炎，肝臟色澤變成深褐色，質脆。膽囊腫大或萎縮，膽囊壁水腫，呈膠胨樣變性。第1起和第4起有口腔潰瘍，第3起和第2起支氣管有黃色炎性物附著。

3 原因分析

黃牛出血性敗血癥由巴氏桿菌引起，以敗血癥和組織器官的廣泛出血性炎癥為特征。引起巴氏桿菌的病原有內源的也有外源性的，也可能由內外源同時引發。內源性的巴氏桿菌常寄居于牛上呼吸道黏膜和扁桃體內，當牛只免疫力正常時，病菌與機體達成某種平衡，牛只不發病，一旦牛只免疫力因某種原因下降，這種平衡被打破，病原就會進入血液大量繁殖，產生內毒素，導致敗血癥的產生，同時向環境大量排毒，引起外源性出血性敗血癥的發生。管理不當、無害化處理不到位，極易引起暴發。筆者經歷的這6起黃牛之所以暴發牛出敗，分析總結有以下原因：①品種抗病力低，發病的6群牛除了第2起為安格斯外，其它都是西門塔爾與本地牛的雜交牛，只是外來肉牛血緣所占比率高低不同罷了，外來肉牛品種因為生長快深受養殖戶青睞，由于畜禽的抗病力與生長性能呈反比，生長性能越快，抗病力弱，外來肉牛品種如果飼養管理跟不上，與當地品種比更易發病，筆者從事獸醫臨床工作30余年，在外來肉牛品種血緣進入騰沖市以前所接觸到的牛出敗均為散發；②強應激致免疫力降低導致，6起牛病全部發生于春夏和秋冬之交，騰沖市地處高原，晝夜溫差大，開放式和半開放式牛舍晝夜溫差近20 ℃，第2起牛發病前曾免疫過巴氏桿菌滅活疫苗，第4起牛發病前經過長途運輸且又存在其他感染，牛只長期處于應激狀態，免疫力、抗病力下降，當病原存在時即可導致疫病發生；③免疫天然屏障遭到破壞導致，6起牛病中的2起發生了口腔潰瘍病，有兩起支氣管上有黃色炎性分泌物附著，支氣管上有黃色炎性物是感染支原體病的特征病變，口腔黏膜和氣管纖毛阻止病原入侵的天然屏障被破壞，導致病原入侵發病；④也是最重要的一點，發病牛群有5群未經過牛巴桿菌病疫苗的免疫，第2起牛病在免疫牛巴氏桿菌疫苗后5 d發病，且不管所使用的疫苗質量如何，還未到達疫苗免疫15 d的保護期。疫苗免疫是預防疫病最有效的措施，現市面上銷售的疫苗免疫保護率在75%以上，目前尚未有免疫過牛巴氏桿菌病疫苗暴發牛出敗的報道。

4 小結

牛巴氏桿菌病是牛的常見多發病，牛出血性敗血癥發病急死亡快，幾乎沒有治療價值，一旦發生損失嚴重。疫病是養牛的最大風險，養牛要成功，防疫要先行。養牛一定要了解牛的主要疫病及當地疫病的流行動態，采取有效措施預防牛巴氏桿菌等重要疫病的發生，降低養殖疫病風險。這些措施包括加強飼養管理，提供優良的飼養環境，滿足牛只營養需求，增強牛只機體免疫力，加強清潔和消毒，減少有害病原微生物的入侵，牛發生不明原因死亡時一定要做好無害化處理工作，減少病原污染，按程序做好牛巴氏桿菌病的免疫有可有效防止牛出敗的發生，降低養牛疫病風險，保障養殖安全。

參考文獻：

[1] 陳溥言.獸醫傳染病學[M].第六版.中國農業出版社，1980：126-128.

[2] 樸范澤.獸醫全攻略.牛病[M].中國農業出版社，2009：451-452.