硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變41 例療效觀察

張碩

糖尿病周圍神經病變是一種比較典型且常見的糖尿病并發癥, 彌漫性脫髓鞘病變、軸突萎縮變性及節段性病變均為其病理表現, 臨床以感覺減退、麻木及肢體疼痛等表現最為常見, 由于病情嚴重且復雜, 因而對患者日常生活造成了嚴重影響［1］。當前, 有關其發病機制尚未明了, 但有研究［2］指出, 此病與氧化應激反應、機體代謝紊亂等因素之間存在著密切關聯。臨床多采用鈣拮抗劑、醛糖還原酶抑制劑、抗氧化應激及神經營養類藥物來治療, 但效果不一。硫辛酸實為一種強力抗氧化劑, 有報道［3］指出, 此藥能夠較好的改善糖尿病患者的感覺異常等癥狀, 還能增加其神經傳導速度。對此, 本文針對所收治的41 例糖尿病周圍神經病變患者給予硫辛酸治療, 觀察其效果, 現對此報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年8 月～2019 年8 月來本院接受治療的82 例糖尿病周圍神經病變患者, 均與世界衛生組織(WHO)所制定的相關診斷標準相符［4］, 近期(1 個月內)無此病治療經歷；排除精神疾病者, 嚴重臟器功能障礙及惡性腫瘤者。將患者依據隨機數字表法分成對照組和觀察組, 每組41 例。對照組中, 男22 例, 女19 例；年齡最小45 歲, 最大70 歲, 平均年齡(63.7±6.3)歲；糖尿病病程最短1 年, 最長10 年,平均病程(5.2±2.6)年。觀察組中, 男23 例, 女18 例；年齡最小45 歲, 最大70 歲, 平均年齡(63.5±8.3)歲；糖尿病病程最短1 年, 最長10 年, 平均病程(5.4±2.5)年。兩組一般資料比較均無顯著差異(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 患者給予常規治療。①采取運動與飲食療法對血糖施加控制, 如果控制效果不理想, 可改用二甲雙胍或長效胰島素來控制。②采用甲鈷胺注射液(日本Misato Plant of Eisai Co., Ltd, 注冊證號H20160386)營養神經, 1000 μg/次, 靜脈推注, 1 次/d。③對異常癥狀進行密切觀察, 若有不適, 對癥處理。

1.2.2 觀察組 患者在常規治療基礎上給予硫辛酸治療, 將600 mg 硫辛酸注射液(丹東醫創藥業有限責任公司, 國藥準字H20065201)溶于250 ml 生理鹽水中,靜脈滴注, 1 次/d。

兩組均連續治療3 周。

1.3 觀察指標及療效判定標準

1.3.1 臨床療效判定標準 依據《糖尿病周圍神經病變診療規范》制定療效判定標準［5］：若患者周圍神經異常癥狀消失, 腱反射已恢復正常, 且SCV、MCV 相比治療前增加＞5.0 m/s, 或基本恢復正常, 即顯效；如果患者周圍神經異常癥狀已基本消失, 腱反射得到一定好轉, SCV、MCV 相比治療前增加3.0～5.0 m/s, 即有效；如果患者周圍神經異常癥狀治療后仍存在, 腱反射未好轉, SCV、MCV 治療前后無差異, 即無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.3.2 神經傳導速度 采用美國尼高力儀器產的神經肌電圖儀測定治療前后腓總和正中神經的SCV、MCV。

1.3.3 不良反應 包括胃腸道反應、發熱、頭痛等。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果對比 治療結束后, 觀察組總有效率為95.12%, 對照組為80.49%；觀察組總有效率顯著高于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果對比(n, %)

2.2 兩組神經傳導速度對比 治療前, 兩組正中神經、腓總神經的MCV、SCV 比較, 均無顯著差異(P＞0.05)；治療后, 觀察組正中神經、腓總神經的MCV、SCV 均高于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組神經傳導速度對比( ±s, m/s)

表2 兩組神經傳導速度對比( ±s, m/s)

注：與對照組治療后對比, aP＜0.05

組別 例數腓總神經 正中神經MCV SCV MCV SCV治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 41 31.2±4.1 39.8±4.8a 34.2±3.2 45.5±4.0a 38.1±4.2 48.5±4.9a 35.1±3.8 46.8±4.5a對照組 41 31.5±4.4 35.6±4.1 34.0±3.4 39.4±3.8 38.4±4.3 42.4±4.6 35.3±4.0 41.4±4.2 t 0.32 4.26 0.27 7.08 0.32 5.81 0.23 5.62 P 0.75 0.00 0.78 0.00 0.75 0.00 0.82 0.00

2.3 兩組不良反應發生情況對比 兩組治療期間不良反應發生率對比, 無顯著差異(P＞0.05)。見表3。

表3 兩組不良反應發生情況對比［n, n(%)］

3 討論

糖尿病周圍神經病變主要有3 種類型, 分別為多發神經根病變、局灶性單神經病變與遠端對稱性多發性神經病變［6］。當前, 雖然對此病已經有所認知, 但對其發病機制仍未明了。有報道指出, 糖尿病周圍神經病變的最典型病理改變是脫髓鞘及階段性軸突變性,均與患者體內長期性的高血糖有關, 當血糖長期處于較高狀態時, 機體微血管、大血管便會發生炎性反應,甚至還會出現免疫因子失衡, 最終引發此病［7］。還有報道［8］指出, 當患者血糖長期處于較高水平時會強化線粒體當中的超氧化反應, 產生大量的超氧化物, 此乃引發各種并發癥的誘因所在。在對糖尿病周圍神經病變患者進行治療時抗氧化應激除了能夠阻斷病情進展,減輕癥狀之外, 還能提高臨床效果, 減少相關并發癥的發生［9］。另外, 還需要指出的是, 無論是甲鈷胺營養神經, 還是基礎降糖, 都是對此病進行治療的常用手段。其中, 針對基礎降糖而言, 其可以將患者的血糖控制在正常范圍內, 預防病情持續進展與惡化；而甲鈷胺則為一種典型的活性維生素衍生物, 同時還是蛋氨酸合成酶的一種基礎輔酶, 有著良好的營養神經的效果。另外, 此藥還能加速神經元軸突的生長, 對神經元加以改善, 并加速細胞代謝, 最終提高神經傳導速度,改善周圍神經病變癥狀。但需要強調的是, 由于此藥靶點過于單一, 而且對氧化應激損傷的抵制作用欠佳,所以, 此藥在臨床此病治療中具有一定的局限性［10,11］。而針對硫辛酸而言, 其作為一種新型的抗氧化應激藥物, 不僅能清除氧自由基, 而且還能阻斷脂質過氧化反應, 最終實現線粒體損傷的減輕。因此, 此藥不僅能夠抑制周圍血管神經所出現的持續性損傷, 而且還能有效改善腓總神經、正中神經所對應的SCV、MCV。還需要指出的是, 硫辛酸能夠激活Na+-K+-ATP 酶的活性, 擴張內皮血管, 增加神經內膜的能量供應及血流量, 最終達到修復外周血管受損神經的目的。有報道［12］顯示, 經動物實驗得知, 硫辛酸能夠有效改善大鼠的周圍神經缺血情況, 為其再灌注損傷提供切實保護。由此表明, 此藥能夠有效防治動脈粥樣硬化及炎癥, 所以, 采用硫辛酸對周圍血管病變加以改善可以達到提高神經組織供氧, 改善其微循環的目的。

本文結果可知：治療結束后, 觀察組總有效率顯著高于對照組(P＜0.05)。治療后, 觀察組正中神經、腓總神經的MCV、SCV 均高于對照組(P＜0.05)。兩組治療期間不良反應發生率對比無顯著差異(P＞0.05)。

綜上所述, 糖尿病周圍神經病變患者采用硫辛酸治療效果理想, 不良反應少, 能對其神經傳導速度有較好的改善作用。