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右美托咪定在ICU 慢阻肺合并呼吸衰竭患者中的應用效果評價

2024-05-08 07:51:06郭科營唐大川
當代醫藥論叢 2024年8期

郭科營,唐大川

(新沂市人民醫院,江蘇 徐州 221400)

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一種以不完全可逆氣流受限為特征,發病率較高的呼吸系統疾病。慢性炎癥的不斷侵襲是誘發該病的主要病因。隨著疾病的不斷進展,長期的呼吸困難會對呼吸肌造成損傷,最終引發呼吸衰竭[1]。目前,臨床治療慢阻肺合并呼吸衰竭的主要方式為無創正壓通氣,通過給氣道一定的壓力,減少呼吸肌做功[2],使二氧化碳潴留減少,機體缺氧狀態得到緩解。但經臨床實踐發現,慢阻肺合并呼吸衰竭患者多伴有煩躁不安、呼吸肌疲勞等情況,加上長期的呼吸機治療,口鼻面罩壓迫面部產生不適感以及疾病本身對患者造成的負面影響,導致患者的治療依從性變差,引發煩躁、譫妄等精神癥狀[3]。因此臨床提出,可通過給予鎮靜藥物促使患者配合治療。右美托咪定是臨床應用率較高的鎮靜藥物,同時還具有抗焦慮作用,且不會造成呼吸抑制[4]。本文為探討右美托咪定應用于ICU 慢阻肺合并呼吸衰竭患者中的效果,特對2021 年1 月—2023年9 月期間我院收治的80 例在ICU 接受治療的慢阻肺合并呼吸衰竭患者進行對比分析,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究通過倫理委員會批準并取得患者及家屬同意,以2021 年1 月—2023 年9 月我院ICU 收治的80 例慢阻肺合并呼吸衰竭患者為研究對象。納入標準:(1)經臨床綜合診斷確診為慢阻肺合并呼吸衰竭;(2)住院(ICU)時間>3 d;(3)面部皮膚無損傷,符合無創正壓通氣指征;(4)認知功能正常;(5)血流動力學穩定,具備自主排痰能力。排除標準:(1)對本研究所用藥物有禁忌證或不耐受者;(2)伴惡性腫瘤者;(3)伴其他重要器官功能受損者;(4)伴精神疾病者;(5)有藥物依賴史或吸毒史者。將患者按隨機數表法分為觀察組和對照組。觀察組40 例中,2 例轉院,1 例死亡,共37 例完成治療;對照組40 例中,1 例放棄治療,1 例轉科室,共38 例完成治療。兩組一般資料比較差異不顯著(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法

所有患者均接受對癥支持治療,包括營養支持、糾正酸堿失衡及電解質失衡、抗感染、抗炎、化痰平喘等,同時給予無創正壓通氣治療(MAQUET 呼吸機),經口鼻面罩吸氧,設置通氣模式為CPAP 模式或BiPAP 模式,調整壓力大小為患者舒適狀態,設定氧濃度以及通氣頻率分別為28%~50%、12 ~20 次/min,使血氧飽和度(SpO2)維持在93%以上。除排痰以及飲食外,全程佩戴面罩。觀察組在此基礎上使用鹽酸右美托咪定注射液(石家莊四藥有限公司生產,2 mL:0.2 mg/支)治療,一支右美托咪定注射液加入生理鹽水48 mL,初始先予負荷量,靜脈緩慢推注右美托咪定0.5 μg/kg,時間10 ~15 min,之后持續靜脈泵注,泵注速度為0.2 ~0.7 μg·kg-1·h-1。治療期間根據患者的鎮靜情況,逐漸調整右美托咪定給藥劑量,直至撤機。右美托咪定常見的不良反應有低血壓、心動過緩等,用藥期間若患者出現低血壓或心動過緩,應減量或暫停應用右美托咪定。

1.3 觀察指標

比較兩組治療前及治療后(指上機24 h 后)的RR、HR、MAP、PO2、PCO2。比較兩組治療后的譫妄發生情況及有創機械通氣情況。比較兩組撤除無創呼吸機時間及轉出ICU 時間。

1.4 統計學方法

采用SPSS 24.0 軟件對數據進行處理。患者一般資料的描述采用描述性分析法,符合正態分布的計量資料采用均數±標準差(±s)表示,組間及組內的數據分析采用t檢驗,計數資料采用%表示,以χ2檢驗,等級資料采用秩和檢驗,檢驗水準α=0.05,P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后RR、HR、MAP、PO2、PCO2 對比

兩組RR、HR、MAP、PO2、PCO2對比,治療前差異不顯著(P>0.05),治療后觀察組均顯著優于對照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后RR、HR、MAP、PO2、PCO2 對比(±s)

表2 兩組治療前后RR、HR、MAP、PO2、PCO2 對比(±s)

組別 RR(次/min) HR(次/min) MAP(mmHg)治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值觀察組(n=37) 30.16±3.11 17.65±2.43 27.443 <0.05 115.51±8.04 70.68±5.85 37.769 <0.05 107.35±5.21 80.62±8.70對照組(n=38) 31.34±2.78 19.95±3.23 118.29±8.23 74.03±5.98 107.29±5.50 82.55±5.79 24.543 <0.05

續表

表2 兩組治療前后RR、HR、MAP、PO2、PCO2 對比(±s)

注:表中的t 值、P 值為治療后組間比較的統計值。

組別 PO2(mmHg) PCO2(mmHg)治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值觀察組(n=37) 49.43±4.55 70.49±5.69-42.417 <0.05 74.35±4.34 49.19±3.82 31.777 <0.05對照組(n=38) 48.21±3.28 67.66±6.49 73.82±4.37 52.61±5.64

2.2 兩組治療后譫妄發生情況及有創機械通氣情況對比

治療后,觀察組中發生譫妄及行有創機械通氣患者數量均顯著多于對照組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療后譫妄發生情況及有創機械通氣情況對比(n)

2.3 兩組撤除無創呼吸機時間及轉出ICU 時間對比

觀察組撤除無創呼吸機時間為(5.34±1.33)d,轉出ICU 時間為(9.32±2.01)d,對照組撤除無創呼吸機時間為(6.90±1.63)d,轉出ICU 時間為(11.51±2.24)d 。觀察組撤除無創呼吸機時間與轉出ICU 時間均顯著短于對照組(P<0.05)。

3 討論

3.1 兩組治療前后RR、HR、MAP、PO2、PCO2 分析

本次研究表明,上機24 h 后,兩組患者的RR、HR、MAP、PO2、PCO2均明顯改善,且觀察組改善更明顯,提示右美托咪定的應用使患者的生命體征及血氣分析指標得到了明顯改善,這與王潤豐等[5]的研究一致,證實了右美托咪定的應用價值。無創正壓通氣是目前臨床慢阻肺合并呼吸衰竭患者的首選治療方式,通過正壓通氣能使患者的氧合功能及通氣功能得到明顯改善,降低氣管插管率[6-7]。但要想保證正壓通氣的成功開展,需要患者有較佳的配合度,能夠配合口罩或鼻罩吸氧[8]。受多種因素影響,慢阻肺合并呼吸衰竭患者易出現譫妄、躁動、佩戴面罩依從性差等情況,僅憑語言溝通很難獲得患者的配合,因此需要通過使用鎮靜藥物確保治療的順利進行。右美托咪定屬于α2-AR 激動劑,選擇性高,能抑制交感神經活性,起到鎮痛、鎮靜作用,且不會造成呼吸抑制,易喚醒。在無創正壓通氣治療期間配合使用右美托咪定,能夠使人機對抗情況得到顯著改善,降低CO2排出量,提高治療成功率。此外,應用右美托咪定鎮靜后,患者的煩躁情況得到緩解,機體耗氧量降低,促進了各臨床指標的改善。

3.2 兩組治療后譫妄發生情況及有創機械通氣情況分析

本研究表明,右美托咪定可以顯著降低患者譫妄的發生率,減少有創機械通氣的應用(表3)。應用右美托咪定后,配合呼氣時維持低呼氣壓力、吸氣時維持高吸氣壓力,保證了無創正壓通氣的呼吸通暢度,減輕了肺部吸氣的負荷,延長了呼吸肌休息時間,促進了肺功能的恢復,同時也提高了無創正壓通氣的舒適性、依從性和配合度。此外,右美托咪定的應用降低了患者機體的應激水平,減少了氧氣消耗,明顯改善了患者的呼吸和循環功能,使動脈血氣指標得到改善,避免呼吸衰竭的發生,降低了有創機械通氣率和譫妄發生率,同時也縮短了患者的撤機時間及轉出ICU 時間[9]。

3.3 注意右美托咪定的不良反應

右美托咪定的常見不良反應有低血壓和心動過緩。本研究中,觀察組使用右美托咪定后有5 例發生心動過緩,2 例發生低血壓,經補液、暫停用藥或減少右美托咪定劑量后,患者血壓回升、心率好轉。臨床在使用右美托咪定前,要排除心臟傳導阻滯等應用禁忌,同時初始用藥給予負荷量時一定要注意緩慢給藥,至少達10 min。另外,用藥全程要注意觀察患者心率、血壓的變化,如果出現低血壓或心動過緩應減量或暫停應用右美托咪定。

綜上所述,右美托咪定在ICU 慢阻肺合并呼吸衰竭患者中的應用獲得了較佳的臨床效果,其生命體征及血氣分析指標均得到明顯改善,譫妄得到有效控制,且減少了有創機械通氣的應用,值得在臨床推廣實施。

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