王鸝檐,馮俊帆,尹剛,王朝濤,楊吟,阿衣子舉,岳慶林
漢源縣人民醫院心血管內科,四川雅安 625300
心力衰竭是多種心血管疾病的終末階段,尤其是慢性射血分數保留的心力衰竭具有較高的致死風險[1-2]。近年來,盡管心血管疾病的診斷和治療取得了重大進展,但目前尚無普遍接受的能夠改變射血分數保留的心力衰竭臨床病程的治療方法。經皮腎動脈去交感神經術(Renal Denervation, RDN)是一種以導管介入為基礎,通過消融腎動脈交感神經的治療技術,目的是減少交感神經活性以及降低血壓[3]。也有多項研究證實,RDN術可在一定程度上改善心臟功能以及腎功能[4-5]。鑒于此,本研究選取2022年8月—2023年12月漢源縣人民醫院收治的68例射血分數保留的心力衰竭患者為研究對象,旨在探討RDN對慢性射血分數保留的心力衰竭患者心功能的影響,現報道如下。
選取本院收治的68例射血分數保留心力衰竭患者為研究對象,按照隨機數表法分為兩組,各34例。對照組男20例,女14例;年齡39~74歲,平均(56.33±5.16)歲;體質指數18~28 kg/m2,平均(24.08±1.15)kg/m2;病程2~9年,平均(3.18±0.62)年。觀察組男23例,女11例;年齡36~73歲,平均(55.82±5.09)歲;體質指數18~29 kg/m2,(24.12±1.17)kg/m2;病程2~10年,平均(3.25±0.66)年。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P均>0.05),具有可比性。本研究通過本院醫學倫理委員會的批準。
納入標準:均符合慢性心力衰竭診斷標準[6],且超聲心動圖示左心室射血分數>50%;在過去6個月有超過一次心力衰竭發作;在至少一個月的藥物治療中沒有急性心力衰竭失代償發作;年齡>18歲且<75歲;患者及家屬均知情同意。 排除標準:影像學提示有腎動脈狹窄、存在腎動脈狹窄病史的患者;腎小球濾過率<40 mL/(min·1.73 m2)者;1型糖尿病患者;收縮壓<100 mmHg的患者;存在嚴重心臟瓣膜病者;妊娠期者。
對照組患者采用標準藥物抗心衰治療,即口服沙庫巴曲纈沙坦(批準文號J20190001,規格:50 mg),起始劑量50 mg/次,2次/d,并逐漸遞增用藥劑量至200 mg;恩格列凈(批準文號H20203363,規格:10 mg),10 mg/次,1次/d;琥珀酸美托洛爾(批準文號J20150044,規格:47.5 mg),47.5~95 mg/次,1次/d;螺內酯(批準文號H33020070,規格:20 mg),20~40 mg/次,1次/d。 觀察組聯合RDN術治療,術前給予300 mg阿司匹林腸溶片(批準文號HJ20160685,規格:100 mg)嚼服,術中靜脈注射6 000~8 000 U低分子肝素(批準文號H31022053,規格:2 mL),于股動脈處穿刺后,將7F血管鞘置入進行腎動脈造影,之后于左右腎動脈置入6F射頻消融導管,調整溫控模式(8~10 W,50℃)進行螺旋式灌注消融,消融點6~8個,時間為60 s,消融完成后復查腎動脈造影。
心功能指標:于治療前、治療3個月對患者進行超聲心動圖檢查,記錄左心室射血分數(Left Ventricular Ejection Fraction, LVEF)、左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑等心功能指標水平。
臨床癥狀指標:于治療前、治療3個月對患者進行6 min步行試驗(6-minute Walking Test, 6MWT),記錄6MWT距離。 血生化指標:采用化學發光免疫分析法檢測血清N-末端腦鈉肽前體(N Terminal pro B Type Natriuretic Peptide,NT-proBNP)水平。安全性評估:記錄兩組主要不良心血管事件發生情況,包括心肌梗死、頑固性心絞痛等,并隨訪6個月,記錄兩組再住院率。
采用SPSS 26.0統計學軟件分析數據,不良心血管事件發生率及再住院率為計數資料,以例數(n)和率(%)表示,行χ2檢驗;LVEF、左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑、6MWT距離、血清NTproBNP水平為符合正態分布的計量資料,以(±s)表示,行t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
治療后,觀察組LVEF水平高于對照組,左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑水平均低于對照組,差異有統計學意義(P均<0.05),見表1。
表1 兩組患者的心功能指標比較(±s)

表1 兩組患者的心功能指標比較(±s)
注:LVEF:左心室射血分數;與同組治療前比較,#P<0.05。
組別對照組(n=34)觀察組(n=34)t值P值LVEF(%)治療3個月(55.10±2.79)#(52.67±2.45)#3.816<0.001治療前51.77±3.55 51.06±3.42 0.840 0.404治療3個月(60.10±5.06)#(63.67±5.31)#2.838 0.006左心室收縮末期內徑(mm)治療前53.70±3.76 54.07±3.71 0.408 0.684治療3個月(45.88±2.63)#(43.12±2.45)#4.477<0.001左心室舒張末期內徑(mm)治療前62.21±3.54 62.10±3.56 0.128 0.899
治療后,相比于對照組,觀察組6MWT距離升高,血清NT-proBNP水平降低,兩組患者的6MWT距離、血清NT-proBNP水平比較,差異有統計學意義(P均<0.05),見表2。
表2 兩組患者的6MWT距離、血清NT-proBNP水平比較(±s)

表2 兩組患者的6MWT距離、血清NT-proBNP水平比較(±s)
注:6 MWT:6 min步行試驗,NT-proBNP:N-末端腦鈉肽前體;與同組治療前比較,#P<0.05。
組別對照組(n=34)觀察組(n=34)t值P值6MWT距離(m)治療3個月(944.80±185.91)#(785.19±162.08)#3.773<0.001治療前203.52±15.40 204.16±15.02 0.174 0.863治療3個月(315.06±26.08)#(332.51±28.31)#2.643 0.010 NT-proBNP(pg/mL)治療前1 725.31±320.14 1 740.16±324.46 0.190 0.850
觀察組不良心血管事件發生率、再住院率均低于對照組,差異有統計學意義(P均<0.05),見表3。

表3 兩組患者的不良心血管事件發生率、再住院率比較[n(%)]
近年來,隨著醫療技術水平的進步,我國心力衰竭病死率顯著下降,但發病率仍呈現持續上升趨勢。“新四聯”規范化藥物治療模式是臨床干預心力衰竭的主要手段,能在一定程度上改善心衰癥狀,改善患者預后并降低病死率,但仍有部分重度心力衰竭患者療效不佳,且遠期再住院率高[7-8]。相關研究表明,自主神經失衡是心力衰竭患者的重要特征,主要表現為副交感神經張力降低、交感神經張力亢進和交感神經活動的壓力反射控制受損,其中交感神經的過度活動與心衰的嚴重程度和預后相關[9]。因此,阻斷交感神經系統的活性可作為心力衰竭治療的重要部分。
RDN作為一種新興器械治療手段,可通過消融腎動脈交感神經,減少交感神經活性以及降低血壓,并可在一定程度上改善心肌順應性,減輕缺血再灌注損傷,發揮良好的心臟保護機制,近年來在慢性心力衰竭臨床治療中展現出良好的應用前景[10]。RDN的國內外研究中,心力衰竭患者接受最大耐受性抗心衰治療基礎上接受RDN手術,術后隨訪6個月后發現所有患者臨床癥狀均明顯改善,6MWT距離增加,且聯合組療效更顯著[10]。另一項回顧性研究表明,與無心衰組患者相比,接受RDN治療的射血分數保留的心力衰竭患者術后左室收縮及舒張期僵硬度降低,提示RDN可能是治療動脈高血壓和射血分數保留的心率患者的潛在策略[11]。
本研究結果顯示,治療后,觀察組LVEF水平(63.67±5.31)%、6MWT距離(332.51±28.31)m高于對照組,左心室收縮末期內徑(43.12±2.45)mm、左心室舒張末期內徑(52.67±2.45)mm及血清NTproBNP水平(785.19±162.08)pg/mL低于對照組(P均<0.05)。郜俊清等[3]在相關研究中得出,RDN組接受雙側腎動脈去神經治療,對照組僅接受藥物治療,RDN組NT-proBNP為(790.8±287.0)pg/mL低于對照組,6 min鐘步行距離為(301.2±139.5)m高于對照組(P均<0.05),與本研究結果相同。同時,一項慢性心力衰竭RDN臨床療效的Meta分析顯示[11],RDN在改善患者左心室功能和運動能力方面均具有顯著效果,支持本研究論點。說明RDN能改善慢性重度心力衰竭患者心功能,提高運動耐量。分析原因可能與RDN在發揮降血壓作用的同時,還能通過阻斷交感神經活性及神經激素過度激活,延緩心室重構、改善心室收縮及舒張功能有關[12]。RDN能促進迷走神經活性的恢復并降低兒茶酚胺水平,這可能是RDN改善心力衰竭患者運動耐量的作用機制。另外,本研究中觀察組不良心血管事件發生率、再住院率均低于對照組。說明RDN能維持慢性射血分數保留的心力衰竭患者血壓穩定以增加心肌灌注,進而減少心血管負擔。
綜上所述,RDN能改善慢性射血分數保留的心力衰竭患者心功能,提高運動耐量,且能減少心血管負擔及再住院率,安全性良好。