基于伏邪理論探討陣發性心房顫動的病因病機及臨床防治

摘要" 陣發性心房顫動（PAF）作為心血管常見疾病，其與中醫伏邪致病具有相似之處。從中醫伏邪角度闡述了PAF的發病特點及發病機制，探討了伏邪-結-心房纖維化的相關性。PAF的發病以臟腑功能失調、正氣虧虛為本，風、郁、痰、瘀病理因素藏伏，漸聚積累，與心絡相互交結，損傷心絡，導致疾病纏綿難愈。在防治上提出了“分期論治、扶正補虛、散結通絡”的策略，并討論了蟲類藥在治療PAF的應用，以期為PAF的防治提供新思路新方法。

關鍵詞" 陣發性心房顫動；伏邪理論；病因病機

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.19.033

心房顫動（atrial fibrillation）作為臨床中常見的快速型心律失常，因其病程長，復發率高，不易轉復為竇性心律，轉復后又難以維持竇律，并可引起心力衰竭、心臟驟停、動脈栓塞、腦卒中等嚴重并發癥，從而成為臨床上棘手的疾病［1-2］。根據目前共識，心房顫動可分為陣發性心房顫動（paroxysmal atrial fibrillation，PAF）、持續性心房顫動、長程持續性心房顫動及永久性心房顫動［2］。PAF是指心房顫動的持續時間超過30 s，并在48 h內轉復為竇律者（部分病人7 d內轉復）。據流行病學調查研究，我國心房顫動總體患病率在0.77%，PAF患病率為0.26%［3］，由于PAF隱匿性特點及篩查方式限制，PAF實際患病率可能更高［4］。PAF與持續性心房顫動同樣具有腦卒中風險，并且若不加以控制可進展為持續性心房顫動或永久性心房顫動［5］。因此，治療PAF對預防心腦血管事件、減緩心房顫動進展有重要意義，然而現代醫學目前沒有有效手段來遏制 PAF 進展。心房顫動屬于中醫學“心悸”“驚悸”“怔忡”等范疇，中醫藥對其有著良好的療效。PAF突發突止，發作期癥狀明顯，緩解期無任何癥狀的

基金項目" 國家科技重大專項重大新藥創制項目（No.2018ZX09301-011-001）；國家自然科學基金項目（No.81904025）；優秀青年科技人才培養專項計劃項目（No.ZZ13-YQ-016）

作者單位" 1.雞西市中醫醫院（黑龍江雞西 158100）；2.中國中醫科學院西苑醫院（北京 100091）；3.中國中醫科學院西苑醫院心血管病研究中心（北京 100091）

通訊作者" 陳鵬飛，E-mail：815677131@qq.com

引用信息" 萬慧萍，郭明，馬夢茜，等.基于伏邪理論探討陣發性心房顫動的病因病機及臨床防治［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2024，22（19）：3624-3629.

發病特點與伏邪隱匿性、復發性、漸進性等特點頗為相似，現從伏邪致病理論闡釋PAF的發病特點、發病機制及病因病機，進行辨證論治，從而為臨床防治提供新思路、新方法。

1" 對伏邪理論的認識

“伏”有潛伏、伏藏之意；“邪”是指致病傷人之物，伏邪主要是指緣由正氣不足，邪氣侵襲并潛伏留戀于人體內，待機而發的病邪，伏邪理論屬于溫病學范疇，對認識和治療疾病具有重要指導意義［6-7］。伏邪理論最早可以溯源到《黃帝內經》中“冬傷于寒，春必病溫”的論述。“伏氣”之說首載于《傷寒雜病論》：“伏氣之病，以意候之”。明代《溫疫論》正式提出伏邪的概念“凡邪所客……有伏邪”，標志伏邪學說的形成。經過后世醫家的繼承發展，伏邪學說日趨成熟，清代《伏邪新書》提出：“感六淫而不即病過后發者，總謂之伏邪”，擴展了外感伏邪的范圍。清代《王氏醫存》中記載：“伏匿諸病，六淫、諸郁、飲食、瘀血、結痰、積氣、蓄水、諸蟲皆有之”，進一步豐富了伏邪學說的內涵。

伏邪有廣義和狹義之分，廣義伏邪包括六淫癘氣、情志內傷、飲食失節、痰濁、瘀血、諸郁、水飲、內毒以及先天遺傳等一切藏匿于體內不即發的邪氣；狹義伏邪特指溫熱伏邪［8］。伏邪又有外感和內傷之異，如伏風、伏寒、伏溫等為外感伏邪，伏痰、伏瘀、情志伏邪等則為內傷伏邪［9］。

張鑫等［10］將伏邪的特征總結為4個方面，包括“隱匿”“動態時空”“潛證導向”和“自我積聚”。楊霖等［11］認為伏邪具有“虛處受邪”“易生痰瘀”“易于流散”等特征。謝陽等［12］總結伏邪發病有3個階段，即未病、欲病、已病。伏邪的特征與PAF的發病特點高度相似，從伏邪論述PAF具有異曲同工之妙。

2" 從伏邪探討PAF的發病特點

2.1" 隱匿伏藏，逾時而發

伏邪傷人致病具有隱匿性，潛伏的邪氣可逃避正氣抗擊，具體表現為“無正則邪不顯”，當伏邪活躍時與正氣抗爭而發病，即所謂“正邪相爭則癥劇”。PAF在發作時最典型的癥狀是心悸、胸悶、氣短、乏力等，而早期PAF病人可無明顯癥狀或癥狀輕微，具有隱蔽性，容易被忽視，此時因伏邪潛藏于心絡，正氣尚能遏制伏邪，正邪交爭不劇烈，故未見典型臨床癥狀。對于癥狀不明顯的PAF，臨床稱無癥狀PAF，多在體檢時偶爾查出，有時在并發心力衰竭或腦卒中時才發現［13］。隱匿性特點增加了PAF的臨床危害，若未及時發現，多半會發展成有癥狀的PAF或持續性心房顫動，并且長時間的無癥狀發作會導致心腦血管并發癥和心房重構，因此早期發現PAF具有重要的臨床意義。

2.2" 自我積聚，進行加重

積聚加重過程是在伏邪“隱匿”基礎上動態發展的，伏邪隨著心房顫動進展由弱到強，由輕到重，如“煙之漸熏，水之漸積”。當伏于心絡的邪氣自我積聚，逐漸強大，而本來已虛的正氣無力祛邪外出時，便會造成正邪抗爭，加重正氣的耗損，導致病情漸進加重，癥狀逐漸加劇。心房顫動作為一種進展性疾病，長期及反復的PAF發作逐步加重心房結構重構和電重構，不利于竇律的轉復及維持，并最終進展為持續性心房顫動或永久性心房顫動，臨床稱為“心房顫動促心房顫動”［14］。由此可知，“心房顫動促心房顫動”的變化過程，也是伏邪自我積聚，進行加重的過程，因此，早期干預PAF亦具有重要的臨床意義。

2.3" 病情纏綿，反復發作

伏邪與一般病邪致病的不同在于其反復發作性，臨床上疾病反復發作，病期纏綿，多有伏邪作祟，正如前人所述“爐煙雖熄，灰中有火”。據報道，PAF病人的復發率超過30%，持續性心房顫動病人的復發率超過50%［15］。除伏邪傷正、體質虛弱外，遺邪殘留亦是導致疾病反復發作的重要原因。PAF突發突止，反復發作，遷延難愈，發作期癥狀明顯，緩解期可無任何癥狀，有些PAF病人雖然通過抗心律失常藥病情得到控制，或是經過射頻消融術達到臨床治愈，但未能除盡伏根，遺邪繼續留于心絡，若遇外感、煩勞、情志、飲食等因素誘發則會繼續反復發作。

3" 從伏邪探討PAF的發病機制

3.1" 伏邪與“結”的病機

《說文解字》對“結”解釋為“結，締也”，“締，結而不解也”，“結”指的用長條物綰成的疙瘩或扣。“結”的病機同此相類，中醫認為“結”發生的關鍵在于“伏邪”與“臟腑組織”相互交織結聚，進展成有一定發病規律且復雜的多環節發病機制［16］。“結”的病機是伏邪與人體臟腑經絡組織等交結為一、膠著難解，是伏邪難以袪除、疾病纏綿難愈的關鍵［17］。《瘟疫論》中記載：“正氣衰微，不能托出，表邪留而不去，因與血脈合而為一，結為痼疾也”，指出正氣不足以祛邪外出，邪留血脈是伏邪成結的重要病機。《靈樞》記載： “虛邪之人于身也深，寒與熱相搏，久留而內著……有所結”。闡述了虛人中邪容易伏留，并且說明了“結”是邪氣伏留所致。在伏邪成“結”的病機演變過程中，“結”對氣、血、水的代謝有著重要影響。伏邪成“結”則氣脈閉塞、血瘀不通、津液不行。胡霖霖等［17］認為伏邪成“結”主要具有以下病變特征：一是結多化熱。此為氣脈閉塞不通，陽氣郁積，氣郁太過而化熱所致，日久可產生其他化氣形式，即化風、化燥、化毒。二是結多有瘀。此瘀是因“結”導致的局部氣不行血、血停瘀滯，也可因熱耗津血、血液黏稠不暢所致。三是結多有水。氣血運行不暢則津液不行，“水”包括津液代謝運化失常所致的痰（濁）、濕、飲、水等病理產物。

3.2" 心房纖維化與“結”的關系

心房纖維化被認為是心房顫動結構重構的標志性病理改變，也是PAF發生發展的基礎［18］。目前認為心房纖維化與PAF互為因果。一方面，多種因素引起的心房纖維化是PAF發生和維持的基礎；另一方面，長期PAF造成的心房組織炎癥、缺氧、機械刺激等可進一步導致心房產生電重構及結構重構，進而加重心房纖維化［19］。心房纖維化是以心房細胞外基質（extracellular matrix，ECM）的過度沉積及成纖維細胞的異常增生為特征［20］。ECM蛋白是目前組織學觀察纖維化的主要衡量標準［21］，主要由多種膠原蛋白構成，這些纖維組分在正常心房肌細胞之間形成屏障，導致局部電傳導阻滯或折返環的發生，造成細胞間連接蛋白的分布改變，影響心房正常收縮功能，促進PAF的觸發和維持［22］。

心房纖維化進展的關鍵在于ECM在心房組織間隙的沉積，與中醫“痰結”“癥結”“瘀結”等密切相關。筆者認為心房纖維化相當于中醫的“結”概念，心房纖維化之ECM的沉積與“結”之氣血水停滯形成的積聚病理基礎一致。當機體正氣虧虛，邪正交爭，邪氣內伏，久病入絡，伏邪蘊結于心絡與心絡相互交織結聚，致氣、血、津液運行不暢，使“結”形成。“結”則氣脈閉塞、津血不通，陽氣蓄積郁滯而化熱，伏邪與心絡相結難以袪除，后每逢誘因引動伏邪，引發“脈結代、心動悸”。正虛邪伏-心絡“結”成-氣血津液運行不暢-誘發心悸與損傷因子-心房纖維化-微血管網損傷、變形-誘發心房顫動存在高度相關性和一致性。

4" 從伏邪理論探討PAF病因病機

4.1" 伏邪因虛而生，并藏于心絡

正氣在疾病過程中起著重要的作用，人體正氣強弱是疾病發生發展的主導因素。伏邪作為一種致病因素，其侵犯人體是以人體正氣虛損為前提，邪氣侵犯人體，必是侵襲人體虛處，正氣愈虛則伏邪病機愈深重，如吳又可言：“正氣愈損，邪氣愈伏也”［23］。中醫認為“心悸”病機為“本虛標實”，本虛責之氣血陰陽諸不足，臟腑功能失調，正氣不足，致心失所養。氣虛、陽虛則氣血津液輸布無力，陰虛、血虛則邪風內生，從而產生瘀血、痰濁、邪風等，病邪最初形成可伏于心絡而不引起發病，伏邪日久無以宣化，積聚加重進而損傷心絡。

4.2" 伏風

古今醫家認為“心悸”與風邪有著密切的聯系，且心房顫動的發病多以“風邪”形式發作，《諸病源候論》有言：“風邪驚悸者……致風邪乘虛干之，故驚而悸動不定也”；《證治準繩-雜病》論顫振時曰：“顫，搖也……風之象也”。張蒙等［24］認為心房顫動病人心律絕對不齊，心肌不自主顫動，異位起搏點不固定等特點符合風邪主動、善行數變的致病特點；胡喬斌等［25］認為絡脈生風動風是誘發 PAF 的核心病機；徐浩教授認為心房顫動須從風論治，息風安神以定悸［26］。風邪是PAF發病的重要原因，且PAF發病形式與風邪相似。肝為將軍之官，屬木主升，易肝氣上逆、肝陽上亢。肝體陰而用陽，病則肝陰易虧，易化火生風，肝風內動，而厥陰心包稟心火之余氣，手足同厥陰經，風上擾心包，風火相煽。心房顫動病人多氣陰兩虛，陰虛陽亢而生風，或心絡痰瘀互阻、陽郁化熱而生風，內風難以祛除，日久則無以宣化，伏于心絡。伏風潛藏，一旦外感或其他因素引發則表現出以“風邪”形式而發病。

4.3" 情志伏邪

心為神明之府，主管人體思維活動與精神意識。焦慮、抑郁等不良情緒會影響心神通明，臨床上所見PAF病人大多處于焦慮抑郁的狀態，不良情志會增加PAF的發病率和復發率［27］。內傷七情，不立即發病，形成諸郁日久藏伏于體內，維持足夠長時間，隨著程度逐漸加重，超過機體耐受程度，遇誘發因素而誘發PAF。此外，長時間情志不暢導致氣郁，影響心氣正常運行，導致心失所養。現代研究發現，PAF發作與異位興奮灶、異常細胞自律性的狀態有關。若處于“高敏感”狀態，肺靜脈興奮灶可自發產生異常電活動導致PAF的發生。而情志不暢使人體處于一種“高敏感”狀態，異位興奮灶、異常自律性細胞也處于易激動的狀態［28］。不良情緒可使自主神經功能紊亂，交感神經功能亢奮，副交感神經功能減退，從而誘使兒茶酚胺釋放增加導致PAF的發生［29］；不良情緒也可使血管緊張素Ⅱ水平上升，促進心房纖維化［30］；情志不暢病人炎癥因子高表達，亦可能與PAF發生機制相關［31］。

4.4 "伏痰、伏瘀

痰、瘀既是PAF的病理因素，又是其病理產物，一經形成，伏于心絡，相互交結，纏綿難消。痰由津停所化，瘀由血滯而生，若機體氣血津液不通，則痰瘀互結于心絡，痰瘀伏積日久可化熱生毒，腐傷心絡。《血證論·瘀血》言：“瘀血在經絡臟腑間，則結為癥瘕”。朱丹溪在《丹溪心法》指出：“在驚為痰，在悸為飲”，提出痰飲致悸說；清代王清任提出瘀血致悸說。馮曉敬認為痰瘀互結是心房顫動常見的證型［32］；周立華認為痰、瘀、熱、毒膠著伏滯，加重絡脈滯塞是心房顫動的重要病機［28］。有關“痰瘀”致悸的現代研究，認為“痰瘀”可升高人體血液黏稠度，破壞心房微循環，從而使心房肌細胞缺血缺氧、代謝紊亂，進而影響電信號的傳導以及細胞應激性的增高［32］。在心房纖維化病理過程中，ECM的沉積就是病理產物痰濁瘀血在體內的變化過程［33］，嚴重破壞了正常心房組織的結構和功能。

5" 以伏邪學說指導PAF的防治

5.1" 分期論治

PAF在未病、欲病、已病3個時期呈現了不同的邪正關系，因此需要在未病時進行早期預防，在欲病時及時發現，在已病時及時治療，在瘥后時防其復發，以達到減少PAF發病率，延緩病程進展，提高治療有效率，降低復發率目的。首先，未病先防，對于伏邪的防治，在未病階段進行有效預防至關重要，這也契合中醫學“治未病”思想。對PAF的未病先防應當主要放在顧護正氣，防止伏邪的產生和深入。其次，欲病救萌，“欲病”在這里指的是體內已有邪氣藏伏而未發病，如果在此時及時發現，及時干預，早期祛除伏邪，則能夠延緩或阻斷PAF的發病。再次，既病防變，當邪氣藏匿心絡，自我積聚，正邪交爭劇烈時，臨床可見心悸、眩暈、胸悶氣短、乏力等主癥，屬顯癥階段，此時所伏之邪顯現，是祛除邪氣的最佳時機。因此，根據病人的具體癥狀進行辨證論治，須辨別虛實與標本，分清主次與兼夾，發作期以標實為主，總的治則當以祛邪為要，扶正為次。最后瘥后防復，一方面應當在臨床癥狀明顯減輕時繼續扶正祛邪，盡量將此次疾病的病理因素完全消除，免留后患；另一方面考慮緩解期以正虛為主，應當積極的扶正固本，調理臟腑應以運脾疏肝補腎為主，使氣血和調，氣機通暢，血運正常，伏邪無化生之源。

5.2" 扶正補虛

心房顫動的主要病機為本虛標實，本虛貫穿于疾病發生發展的始終，因此在治療上應強調標本兼顧，扶正補虛祛邪。一方面，心房顫動分為未病、欲病、已病3個時期，應根據病期不同辨證看待扶正的目的。未病階段強調補虛以防邪；欲病階段強調扶正以祛邪；已病階段強調扶正以抗邪；恢復階段強調扶正以防復。另一方面，心房顫動病人多以氣血陰陽虧虛為基本，而每人各有所虛之不同，應根據辨證不同側重使用補益藥物。臨床上常選用炙甘草湯治療，炙甘草湯長于補益復脈，可用于治療氣血陰陽俱虛的新舊心房顫動。方中氣血陰陽各有相應藥物，炙甘草、桂枝、生姜辛甘化陽；炙甘草、人參、大棗補心氣；生地、麥冬滋心陰；麻仁、阿膠、大棗養心血。針對每位病人虛之不同，側重使用相應的補益藥物，能取得較好的臨床療效。現代藥理研究發現炙甘草湯可以抑制心房肌細胞L型鈣通道（ICa-L）、鈉通道（INa）的電流，延長失活后恢復時間，使動作電位時程延長，最終達到減慢心率和治療心房顫動的作用［34］。炙甘草作為本方的君藥，其主要成分為甘草次酸，現代藥理發現甘草次酸可減少心肌細胞除極時Na＋內流，抑制心肌細胞INa，從而降低心肌細胞內Na＋濃度，并且可減少異位起搏細胞動作電位4位相Na＋內流，從而起到抗心律失常作用［35］。

5.3" 散結通絡

伏邪遷延不愈，與心絡交互為一，膠著難解，日久形成“結”的病理狀態，伏邪成“結”則氣脈閉塞、血瘀不通、津液不行。心絡是氣血津液運行的通道，其通暢無滯是維系心臟正常生理功能的基礎，心絡成“結”的病機實質在于“不通”，治療總以“散結通絡，以通為用”。治療上針對不同的伏邪，采取相應的治法。伏風則以息風散結通絡為主，肝火化風者配伍鉤藤、珍珠母、羚羊角等清熱息風。鉤藤具有止驚安悸功效，藥理學研究發現鉤藤的主要成分鉤藤堿可以抑制外向K＋和延遲整流K＋，調控鉀通道（IK），同時還可阻滯ICa通道，從而起到抑制心房顫動的效果［36］。肝陽化風者配伍龍骨、牡蠣等平肝息風；陰虛風動者配伍白芍、鱉甲、龜板等潛陽息風。對于病程較久及遷延難愈者，往往伏風日久，與心絡交結過深，常佐以搜絡祛風之品，如地龍、全蝎、蜈蚣等。情志伏邪則以行氣散結通絡為主，平素抑郁者可配伍甘松、川芎、香附等辛溫行氣通郁。甘松甘而不滯，溫而不熱，其氣芳香，能解脾郁，定驚悸安神；其性溫通，能行氣止痛。《開寶方》中記載：“甘松主心腹卒痛，散滿下氣，皆取溫香行散之意。其氣芳香……大有扶脾順氣、開胃消食之功”。錢薇［37］通過動物研究發現，甘松抗心律失常的機制之一是甘松新酮對心室肌細胞上主要的離子通道（INa、IT0、ICa-L）電流及其動力學特征的作用。還有研究發現，甘松揮發油可抑制正常IK，右移IK激活曲線，左移失活曲線，延長動作電位的2、3相復極時間，進而延長有效不應期及動作電位時程［38］。川芎具有行氣開郁、活血止痛之功效。現代藥理研究發現，川芎主要成分阿魏酸、川芎嗪具有抗心律失常的作用。阿魏酸通過阻滯多種IK通道，延長有效不應期從而抗心律失常［39］；川芎嗪主要通過抑制INa通道電流起到抗心律失常［40］。平素焦慮者可配伍柴胡、梔子、丹皮等清熱行氣。對于情志伏邪病程較久及遷延難愈者，常佐以破氣之品，如枳實、青皮、姜黃等。伏瘀則以活血散結通絡為主，對于瘀血阻絡者可配伍延胡素、丹參、當歸等以活血化瘀散結。現代研究發現，丹參主要活性成分丹參酮ⅡA可以抑制缺氧心肌細胞內Ca2＋濃度的增高，從而抑制Ca2＋的內流，并且可以阻滯K＋大量外流和Na＋的過多內流，穩定細胞內外Na＋、K＋的濃度，從未起到穩定心律的作用［41］。延胡索具有活血、行氣、止痛等功效，《本草綱目》記載：“延胡索，能行血中氣滯，氣中血滯，故專治一身上下諸痛。延胡索主要化合物為延胡索生物堿類，其中延胡索乙素通過抑制ICa通道，阻滯K＋外流方面降低心房顫動的發病［42］。若伏瘀病程較久及遷延難愈者，適當佐以破血之品，如三棱、莪術、乳香等。此外，還可以選用蟲類藥活血通絡，如水蛭、全蝎、地龍等，尤以水蛭為佳。伏痰則以化痰散結通絡為主，常配伍半夏、薤白、瓜蔞等化痰散結之品。其次，脾為生痰之源，要注意運脾化濕，可采用陳皮、茯苓、白術等健脾化濕的藥物。再者，伏痰為陰邪，可配伍溫通藥物，如桂枝、干姜等溫通助陽，宣化痰濁。同時也應注意行氣化痰，可以采用枳殼、蘇梗、桔梗等。

5.4" 蟲類藥在治療PAF中的應用

蟲類藥廣泛應用于風邪、痰瘀、癥結等頑疴痼疾的治療，中醫認為蟲類藥性味多辛咸，辛可入絡，活血祛風，咸可軟堅散結，因此蟲類藥大多具有搜風祛邪、透達散結、逐瘀通絡、破積化痰等功效。蟲類藥化瘀散結之力較植物草本更強，可深入心絡，剔邪外出，可剔除久病難愈之伏邪。心房顫動發展到心房纖維化階段時，已邪入血絡，與心絡交織形成“結”，已非植物草木所能治也，須以蟲藥動躍攻沖之力，體陰用陽之性，搜剔心絡伏邪以松透病根，攻逐積結［43］。除此之外，蟲類藥也具有一定補益功效。因此，蟲類藥性味功效頗能切合心房纖維化過程中伏風、伏痰、伏瘀等病因及“本虛標實”“久病入絡”“久病成結”“膠著難愈”等病機。現代研究顯示水蛭、全蝎、地龍、蜈蚣、蟄蟲等蟲藥及其有效提取物具有抗凝、抗血栓、抗炎等作用，能改善血液高凝狀態和心肌微循環，并具有抗纖維化作用。其中水蛭的主要成分水蛭素是目前發現的最安全有效的凝血酶抑制劑，臨床研究發現，水蛭制劑治療心房顫動具有顯著效果，可縮短心房顫動的持續時間，調節凝血酶原時間，改善心房顫動病人血液高凝狀態，降低血栓及出血事件等不良事件發生率［44］。同時大量的動物研究及臨床試驗表明水蛭及其活性成分在抗心肌纖維化效果明確［45-47］。

6" 小" 結

伏邪致病與PAF病變特點基本是吻合的。臟腑功能失調、正氣不足是本病發病之本，是導致伏邪藏匿的前提和基礎，風、郁、痰、瘀等邪氣內伏，積累漸聚，與心絡相互交結，難以祛除，損傷心絡，致病情反復發作。對于PAF的治療策略，應把握伏邪致病的特點及發展和傳變規律，針對不同時期施以未病先防、欲病救萌、既病防變、瘥后防復治療原則。同時，治療過程應貫穿扶正祛邪、散結通絡，并且強調了蟲類藥在治療PAF的重要性和應用前景。綜上所述，從伏邪理論認識PAF和指導本病治療臨床意義重大，亦或將成為PAF今后臨床、實驗研究熱點之一。

參考文獻：

［1］" 王顯，李紅梅.房顫射頻消融術后復發相關危險因素及無創評估預測價值［J］.中國循證心血管醫學雜志，2016，8（2）：129-130.

［2］" 黃從新，張澍，黃德嘉，等.心房顫動：目前的認識和治療建議（2018）［J］.中華心律失常學雜志，2018，22（4）：279-346.

［3］" 周自強，胡大一，陳捷，等.中國心房顫動現狀的流行病學研究［J］.中華內科雜志，2004，43（7）：15-18.

［4］" 賀毅，李志超，王偉文.無創篩查陣發性心房顫動研究進展［J］.武警醫學，2020，31（1）：77-81.

［5］" DAMY T，GOODE K M，KALLVIKBACKA-BENNETT A，et al.Determinants and prognostic value of pulmonary arterial pressure in patients with chronic heart failure［J］.European Heart Journal，2010，31（18）：2280-2290.

［6］" 趙潔，史偉，樊均明，等.從伏邪論治IgA腎病的理論探討［J］.中華中醫藥雜志，2019，34（10）：4709-4712.

［7］" 魏曉光，吳興全，王健.歷代醫家伏邪觀［J］.長春中醫藥大學學報，2019，35（1）：175-178.

［8］" 吳文軍，劉西洋，馮全生，等.試論伏氣學說之“伏”［J］.中華中醫藥雜志，2021，36（10）：5804-5806.

［9］" 蘭天野，李巧瑩，張冬梅，等.任繼學從伏邪論治出血性中風經驗［J］.中醫雜志，2018，59（9）：733-735.

［10］" 張鑫，張俊龍.伏邪概念發生學研究［J］.中華中醫藥學刊，2007，25（7）：1432-1434.

［11］" 楊霖，王笑民，楊國旺.基于“伏邪”理論探討惡性腫瘤發生發展的規律［J］.中華中醫藥雜志，2018，33（2）：527-529.

［12］" 謝陽，安冬青.伏邪與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病［J］.實用中醫內科雜志，2015，29（12）：63-66.

［13］" 胡耀武，田志文，車鴻平，等.無癥狀性心房顫動患者臨床特征和預后分析［J］.中國循環雜志，2021，36（3）：278-282.

［14］" 丁紹祥.心房顫動時心房肌結構重構和電重構的作用及意義［J］.中國循環雜志，2014，29（2）：155-157.

［15］" BENJAMIN E J，MUNTNER P，ALONSO A，et al.Heart disease and stroke statistics-2019 update：a report from the American Heart Association［J］.Circulation，2019，139（10）：e56-e528.

［16］" 張逸雯.中醫學“結”的理論與應用研究［D］.北京：中國中醫科學院，2020：1-5.

［17］" 胡霖霖，張芯.從“結”病機探討伏邪的致病機理及治療思路［J］.中國中醫基礎醫學雜志，2020，26（9）：1251-1253;1311.

［18］" BURSTEIN B，NATTEL S.Atrial fibrosis：mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation［J］.Journal of the American College of Cardiology，2008，51（8）：802-809.

［19］" GAL P，MARROUCHE N F.Magnetic resonance imaging of atrial fibrosis：redefining atrial fibrillation to a syndrome［J］.European Heart Journal，2017，38（1）：14-19.

［20］" LIN R J，WU S H，ZHU D，et al.Osteopontin induces atrial fibrosis by activating Akt/GSK-3β/β-catenin pathway and suppressing autophagy［J］.Life Sciences，2020，245：117328.

［21］" CHUA W，PURMAH Y，CARDOSO V R，et al.Data-driven discovery and validation of circulating blood-based biomarkers associated with prevalent atrial fibrillation［J］.European Heart Journal，2019，40（16）：1268-1276.

［22］" 易懿，劉旭.心房纖維化機制的研究進展［J］.國際心血管病雜志，2018，45（3）：146-148;164.

［23］" 劉華，袁衛玲，王秀蓮.伏邪病機辨識探賾［J］.中國中醫基礎醫學雜志，2018，24（1）：8-10.

［24］" 張蒙，沈建平，董其美，等.從肝風心火相煽辨治陣發性心房顫動［J］.南京中醫藥大學學報，2021，37（6）：908-911.

［25］" 胡喬斌，郝偉，馬振，等.熄風寧絡法治療陣發性房顫［J］.中醫學報，2019，34（12）：2496-2499.

［26］" 高翔，于美麗，李金根，等.徐浩教授從“虛”“瘀”“風”論治陣發性房顫經驗淺析［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2016，14（15）：1813-1815.

［27］" 王可妍，李益萍，王肖龍.心房顫動患者合并焦慮、抑郁的研究進展［J］.中國醫藥導報，2020，17（31）：70-73.

［28］" 張翠萍.周立華教授辨治心房顫動臨床經驗研究［D］.鄭州：河南中醫藥大學，2019.

［29］" 曲春艷，曲秀芬.焦慮和抑郁與心律失常關系的研究進展［J］.實用心腦肺血管病雜志，2017，25（4）：109-112.

［30］" PATEL D，MC CONKEY N D，SOHANEY R，et al.A systematic review of depression and anxiety in patients with atrial fibrillation：the mind-heart link［J］.Cardiovascular Psychiatry and Neurology，2013，2013：159850.

［31］" SON Y J，SONG E K.The impact of Type D personality and high-sensitivity C-reactive protein on health-related quality of life in patients with atrial fibrillation［J］.European Journal of Cardiovascular Nursing，2012，11（3）：304-312.

［32］" 于兆欣，羅斌玉，馮曉敬.從痰瘀互結論治房顫［J］.環球中醫藥，2020，13（4）：666-668.

［33］" 趙圓圓，郭靜，王飛.基于伏邪理論芻議特發性肺纖維化［J］.遼寧中醫雜志，2021，48（9）：71-74.

［34］" 郭晟.炙甘草湯對大鼠心房肌細胞離子通道的影響及機制研究［D］.武漢：湖北中醫藥大學，2021.

［35］" 楊繼媛，吳紅金，吳德琳.甘草次酸對大鼠心室肌細胞鈉離子通道電流的影響［J］.中國中西醫結合雜志，2012，32（7）：944-947.

［36］" 謝林虎，王華東，宋丹華，等.鉤藤堿對心血管系統的藥理作用研究進展［J］.科技視界，2017（1）：65-66.

［37］" 錢薇.甘松新酮抗心律失常作用的應用基礎研究［D］.揚州：揚州大學，2020.

［38］" 李翔宇.中藥甘松揮發油對正常及肥厚大鼠心室肌細胞延遲整流鉀電流（Ik）的影響［D］.南昌：南昌大學，2013.

［39］" 周彤，毛曉波，毛奕，等.阿魏酸鈉對家兔心室肌細胞鉀通道電流的影響［J］.臨床心血管病雜志，2009，25（8）：588-592.

［40］" 馬宏昕，沙毛毛，匡怡，等.川芎嗪對SD大鼠心室肌細胞鈉離子通道電流的影響［J］.揚州大學學報（農業與生命科學版），2019，40（2）：65-69;100.

［41］" 馬宏昕.川芎嗪和丹參酮ⅡA對SD大鼠心室肌細胞鈉離子通道電流的影響［D］.揚州：揚州大學，2018.

［42］" 董慶海，吳福林，王涵，等.延胡索藥學研究進展［J］.中國野生植物資源，2019，38（1）：48-53;79.

［43］" 楊洪濤.重視凝血酶在腎間質纖維化中的地位及中醫蟲類藥的干預作用［J］.中國中西醫結合腎病雜志，2016，17（4）：283-286.

［44］" 李丹丹，沈榮興，花婷婷，等.脈血康膠囊聯合阿司匹林治療非瓣膜性心房纖顫的臨床效果［J］.江蘇醫藥，2020，46（9）：885-888.

［45］" SHAH A，FELDMAN D N.Outcome of the HORIZONS-AMI trial：bivalirudin enhances long-term survival in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing angioplasty［J］.Vascular Health and Risk Management，2012，8：115-123.

［46］" WHRLE J，MERKLE N，KUNZE M，et al.Effect of bivalirudin compared with unfractionated heparin plus abciximab on infarct size and myocardial recovery after primary percutaneous coronary intervention：the horizons-AMI CMRI substudy［J］.Catheterization and Cardiovascular Interventions，2012，79（7）：1083-1089.

［47］" 林常青，鄒燕敦，胡春玲，等.自擬丹參活血湯對高盤壓伴左室膽厚患者心肌纖維化和膜島素抵抗的影響［J］.四川中醫，2016，34（4）：69-71.

（收稿日期：2024-04-06）

（本文編輯郭懷印）