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睡眠相關主觀認知下降的研究新進展

2025-04-09 00:00:00文依寧黃惠嫦趙明明
中國全科醫學 2025年11期

【摘要】 主觀認知下降(SCD)通常預示著未來認知功能下降的風險,而睡眠障礙在SCD患者中較常見,并且通常在可檢測到的認知變化之前就已表現出來。雖然目前關于睡眠與SCD之間關系以及睡眠相關認知功能退化的基本機制尚不明確,但近年來的研究表明,睡眠與認知功能下降之間存在緊密的聯系。睡眠不足或睡眠質量的下降均可能引發認知功能的衰退。因此,本文旨在全面綜述睡眠與SCD的研究進展,深入探討二者之間的相互作用機制,以期為預防和延緩認知下降提供新的思路和方法,為相關領域的研究和實踐提供有益的參考。

【關鍵詞】 主觀認知下降;睡眠;睡眠障礙;睡眠片段化;慢波睡眠;阿爾茨海默病

【中圖分類號】 R 741 【文獻標識碼】 A DOI:10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0111

Advances in the Study of Sleep-related Subjective Cognitive Decline

WEN Yining1,2,3,4,HUANG Huichang1,2,3,5,ZHAO Mingming1,2,3*

1.Department of Sleep Medicine,the People's Hospital of Guangxi Zhuang Autonomous Region/Guangxi Academy of Medical Sciences,Nanning 530000,China

2.Guangxi Research Center for Sleep Medicine in Clinical Medical Sciences,Nanning 530000,China

3.Guangxi Sleep Respiratory Disease Diagnosis and Treatment Center,Nanning 530000,China

4.Guangxi Medical University,Nanning 530021,China

5.Graduate School,Guilin Medical University,Guilin 541100,China

*Corresponding author:ZHAO Mingming,Associate chief physician;E-mail:topabigale@163.com

【Abstract】 Subjective cognitive decline(SCD)usually predicts the risk of future cognitive decline,and sleep disturbances are very common in patients with SCD and often precede detectable cognitive changes. Although there is a lack of clarity regarding the relationship between sleep and SCD and the underlying mechanisms of sleep-related cognitive deterioration,studies in recent years have shown a strong link between sleep and cognitive decline. Cognitive decline may be triggered by either sleep deprivation or decreased sleep quality. Therefore,the aim of this review is to provide a comprehensive overview of the research progress on sleep and subjective cognitive decline,and to explore in depth the mechanism of their interaction,with a view to providing new ideas and methods for preventing and delaying cognitive decline,and providing useful references for research and practice in related fields.

【Key words】 Subjective cognitive decline;Sleep;Sleep disorders;Sleep fragmentation;Slow wave sleep;Alzheimer's disease

認知功能下降及睡眠障礙是老齡化過程中常見的生理退化現象。近年來,JESSEN等[1-2]學者提出了主觀認知下降(subjective cognitive decline,SCD)的概念,即在客觀神經心理測驗結果仍處于正常范圍的狀態下,個體隨年齡增長而感知到的自身認知功能減退。盡管這些個體的客觀認知表現正常,但其與阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者可能存在類似的β淀粉樣蛋白(beta-amyloid protein,Aβ)改變,提示其處于AD的臨床前期[3-4],預示著未來認知功能可能進一步下降,是預防和治療AD的關鍵切入點[5]。同時,研究證實,睡眠障礙會增加認知功能下降的風險[6]。在一項涉及15個國家的國際研究顯示,無認知障礙的老年人群中,SCD的患病率約為1/4[7]。在中國,老年人中睡眠障礙的患病率高達41.3%[8]。老齡化帶來的認知與睡眠問題不僅影響患者及其照料者的生活質量,還將帶來經濟、精神心理和生理方面的負擔,是社會亟待解決的問題。因此,對認知下降及其臨床前期以及睡眠障礙進行早期識別、評估和管理,為廣大人群提供全方位、全周期的全面照顧[9],是全科醫學需要關注的重要課題。然而,關于SCD與睡眠之間關聯的研究尚不詳盡。

本文旨在綜述睡眠與SCD的研究進展,總結SCD人群的睡眠特點,探討睡眠在SCD中的可能作用機制,以期為預防和延緩認知下降提供新的思路和方法,為認知與睡眠領域的研究和實踐提供有益的參考。

1 文獻檢索策略

以“subjective cognitive decline”“subjective cognitive function decline”“self-perceived cognitive decline”“subjective memory complaint”“subjective cognitive complaint”“subjective memory decline”“subjective memory impairment”“subjective cognitive impairment”“sleep”“sleep duration”“sleep problem”“sleep disorder”“somnipathy”為英文檢索詞,以“主觀認知下降”“主觀記憶下降”“主觀記憶障礙”“主觀認知減退”“主觀認知功能障礙”“記憶抱怨主訴”“主觀記憶損害”“主觀記憶減退”“記憶障礙主訴”“主觀認知抱怨”“主觀記憶抱怨”“睡眠”為中文檢索詞,檢索PubMed、Web of Science、中國知網等數據庫,檢索時間設定為建庫至2024年3月。納入標準:文獻內容涉及SCD人群睡眠與認知功能特點及其可能的影響機制;排除標準:與本文主題不契合、邏輯混亂、可信度低的文獻,最終納入文獻82篇。

2 睡眠對認知的影響

人的一生是不斷經歷睡眠與覺醒的循環過程,而睡眠的深度和質量則受到一套復雜的睡眠-覺醒機制的精細調控。這套機制涉及周期性的睡眠階段,主要包括非快速眼動期睡眠階段(non-rapid eye movement,NREM)和快速眼動期睡眠階段(rapid eye movement,REM)。

睡眠-覺醒機制的核心在于平衡促進睡眠和覺醒的神經元活動。當清醒系統受到抑制,同時促進睡眠的神經元被激活時,人體便逐漸從清醒狀態過渡到NREM睡眠。這一轉變是由多種神經遞質和激素共同調節的,其中包括γ-氨基丁酸(GABA)和腺苷等關鍵物質。在此過程中,下丘腦前視區、丘腦網狀核、基底神經節核以及延髓面旁區等神經元網絡協同作用,通過抑制覺醒神經元和促進行為靜止,調節NREM睡眠中的慢波振蕩、δ波、紡錘波等腦電波活動,從而控制NREM睡眠的啟動和維持,進而影響其深度和時長。與此同時,REM睡眠則受到藍斑下核、背側被蓋核、背內側被蓋核、前腦腹側腹狀核以及藍斑前區和副交感神經中樞等區域神經元的相互作用所調控。這些區域通過乙酰膽堿能系統、多巴胺能系統和谷氨酸能系統等多種神經遞質系統的共同調節,保證了NREM與REM之間的有序交替[10]。

NREM睡眠的深度階段對認知功能的影響尤為關鍵,慢波睡眠是NREM睡眠的深睡階段,慢波睡眠期間,海馬體神經元的反復激活,并與新皮層形成廣泛的連接,以及慢波睡眠中的振蕩活動,促進長期記憶及抽象思維的形成,加強記憶的整合和鞏固[11]。而在REM睡眠期間,大腦會對日間收集的信息進行整理、分類和存儲,調節情緒活動,形成更為復雜的思維模式和創造性的想法。當出現睡眠不足或睡眠質量下降,睡眠-覺醒周期將受到干擾,進而對認知功能產生不良影響。保持充足的睡眠和優質的睡眠質量對于維護認知功能頗為重要。

3 睡眠對SCD的影響

3.1 SCD與睡眠

隨著年齡增長,老年人群中SCD的問題逐漸顯現,他們普遍擔憂自身在記憶、命名、計算力和定向力等方面的能力有所下降[12]。SCD人群,尤其出現Aβ陽性的SCD人群未來進展為AD的風險較高[5]。神經影像學研究顯示,在SCD階段的患者,其額葉、顳葉和頂葉等區域的灰質體積已出現減少的趨勢,同時,正電子發射斷層掃描(PET)顯示這些區域的Aβ沉積顯著增加,這與AD的病理改變相似[13]。此外,腦葡萄糖代謝異常及任務相關磁共振成像中腦區活動的改變均提示SCD患者腦功能存在重組與代償的過程。

自覺的認知功能下降并非SCD個體唯一的臨床表現,睡眠障礙在該人群中十分常見。多項研究指出,SCD人群中,有相當部分存在睡眠問題。一項來自阿姆斯特丹阿爾茨海默病中心的主觀認知障礙隊列(SCIENCe)研究結果顯示,在308名SCD受試者中,64%的人報告了睡眠問題,53%的人睡眠質量差[14]。相關研究顯示SCD老年人的整體睡眠狀況不佳,匹茲堡睡眠質量指數(PSQI)總分較高[15],夜間覺醒次數也相對較高[16-18],常合并的睡眠問題包括入睡困難、睡眠維持障礙及晝夜節律紊亂等[19],這些睡眠問題的嚴重程度與主觀認知抱怨的評分呈正相關[20]。

睡眠質量差[21]、日間過度嗜睡[22]、睡眠時間過短或過長[23]、安眠藥使用頻率增加[24]均與老年人SCD的發生風險增加相關。其中,失眠癥作為老年人中最常見的睡眠障礙,其特點是入睡困難、睡眠結構紊亂、睡眠片段化(sleep fragmentation,SF)。患有失眠癥的SCD個體,尤其在失眠癥狀逐漸加重的過程中,更容易出現主觀記憶惡化的情況[25]。SCD可能與個體的主觀感受有關,有研究發現,老年人的SCD與主觀失眠的相關性更強,而與客觀睡眠參數相關性不顯著。與失眠相關的睡眠心理因素,如焦慮、抑郁、壓力感知等,可能在睡眠與SCD的關系中發揮著中介作用[15,26-29],這些心理因素不僅與SCD人群中更差的睡眠習慣、更差的睡眠質量、更長的入睡時間、更短的睡眠時間、睡眠效率降低、睡眠障礙增加以及日間功能下降有關[15],還可能進一步加重SCD的嚴重程度,導致個體出現更嚴重的主觀認知功能下降及更高的焦慮抑郁水平[14]。

3.1.1 SF導致SCD:在人的衰老過程中,睡眠失穩逐步出現,表現為入睡困難,夜間覺醒次數增加。這種SF的改變可能會損害老年人的主觀認知水平。SF導致的入睡困難、睡眠質量差、覺醒次數增多、睡眠維持困難與SCD存在相關性[18,30-32],在主觀睡眠問題增加的同時,老年人對自身認知能力的抱怨隨之增加[22,27],主要包括情景記憶與執行能力的下降。然而,隨著SF水平增高,SCD老年人的客觀認知水平呈現下降趨勢,表現為反應速度下降、注意力降低和工作記憶受損,有研究發現,與睡眠中斷最輕的人相比,睡眠中斷最嚴重的人,認知表現不佳的概率高2倍以上[33]。但值得關注的是,隨著客觀認知功能的下降,其主觀認知抱怨和日常健忘問題的擔憂反而減少[30]。相關研究提示,抑郁可能在SF與認知功能之間的關聯中起到中介作用[12,19]。

在常見的睡眠障礙中,阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)是一種以睡眠打鼾伴呼吸暫停和日間嗜睡為主要臨床表現的疾病,其多導睡眠圖(PSG)顯示出較高的呼吸暫停指數、較低的平均血氧飽和度以及較長的血氧飽和度低于90%的時間的特征,這幾個指標提示的睡眠低氧與短暫睡眠呼吸中斷與OSA患者SF的形成機制有關,也與定向力、語言能力、注意力和計算力下降存在關聯[34-35]。在SCD人群中,OSA患病率普遍較高[36],OSA的嚴重程度與SCD個體的客觀認知水平存在相關性[34],重度OSA患者在涉及語言學習、記憶、執行功能以及視覺空間能力的任務上表現較差。盡管OSA相關SF發生機制與衰老相關SF不同,其同樣可出現客觀認知水平與主觀感受不符的情況[30,34,37]。

SF對不同認知狀態老年人的大腦影響存在差異。對于認知健康老年人,SF強度與前額-海馬區代謝及執行功能呈負相關,變異性與丘腦萎縮及前額葉淀粉樣蛋白積累趨勢性相關,提示SF可能導致大腦早期結構與代謝變化。而SCD老年人的SF強度與左島葉代謝下降相關,與大腦結構或淀粉樣蛋白沉積關聯不明顯。較認知健康者,SCD患者大腦出現海馬萎縮、楔前葉及后扣帶回代謝減緩,并有淀粉樣蛋白沉積的改變,提示SCD狀態下SF對認知功能的影響受神經病理過程制約。因此在認知健康階段,及時啟動對SF的干預尤為關鍵[38]。

以上研究表明,SF影響老年人的主觀認知水平,對于存在SF的患者,需關注其主觀認知抱怨與客觀認知功能的評估,對SF及原發病睡眠呼吸紊亂的治療對認知功能下降的干預具有重要的意義。盡管現有研究已闡述了SF與客觀認知能力損害之間的關系,但關于SF如何影響主觀認知水平的研究尚顯不足。未來可通過進一步關注SF對睡眠結構與大腦代謝、大腦結構的改變以對SF影響主觀認知水平的機制做進一步的研究。

3.1.2 SCD人群中的REM睡眠改變可能與神經退行性疾病有關:REM睡眠在記憶形成和鞏固中起著關鍵作用,尤其是與空間和情緒記憶的整合具有重要影響。這一階段的海馬神經活動被認為與記憶的深度加工密切相關。REM期低頻腦電波活動的增加可能將有記憶障礙的輕度認知功能障礙(MCI)老年人與沒有記憶障礙的SCD老年人進行區分[39]。此外,多項研究表明,REM睡眠的異常與神經退行性疾病的發展和SCD存在關聯。

在帕金森病[40]等神經退行性疾病中,常伴有睡眠障礙和SCD。快速眼動期睡眠行為障礙(rapid eye movement sleep behavior disorder,RBD)是REM期肌肉弛緩喪失并出現與夢境相關的復雜運動,是神經退行性疾病中常見的睡眠障礙之一,而研究指出,合并RBD的帕金森病患者更容易出現認知功能下降和SCD。另一方面,有研究顯示80%~90%的RBD患者最終發展成神經變性疾病[41-43],包括帕金森病、阿爾茨海默病等。這提示了RBD可能作為帕金森病早期認知功能下降的預測因子之一。

此外,不寧腿綜合征(restless legs syndrome,RLS)與發作性睡病(narcolepsy type 1,NT1)也與REM睡眠的改變以及神經退行性疾病的發生風險相關[44-45]。研究發現,RLS患者中有54.7%合并SCD,且SCD是RLS發生的獨立危險因素之一[46]。而NT1患者在主觀認知方面表現出日間嗜睡、抑郁、注意力困難和主觀記憶下降的抱怨,但客觀認知功能評估結果通常未顯示出實際的認知功能下降,主觀記憶下降的抱怨可能更多地歸因于抑郁狀態[47]。

生物鐘基因PER2基因(PER2)與睡眠-覺醒周期改變和神經退行性疾病有關,PER2基因在SCD的認知儲備和認知功能中發揮著一定作用,同時,PER2 C111G的多態性與AD的進展有關[48]。

REM睡眠的改變可能不僅是認知功能下降的早期標志,還可能在認知相關神經退行性疾病的發展過程中起著重要作用,對睡眠問題的及時關注和干預可能有助于預防和延緩認知功能下降的發展。

3.1.3 SCD人群中NREM睡眠的慢波睡眠與腦電波振蕩:NREM睡眠占據睡眠的大部分時間,其中慢波睡眠是NREM睡眠的深睡階段,通過海馬體與大腦皮質之間的相互作用,促進記憶的長期鞏固。慢波睡眠的減少、腦電波振蕩的改變以及相關突觸可塑性下降均與認知功能下降有關[48-50]。

有研究指出,慢波活動(slow wave activity,SWA)在AD患者中可能是影響認知儲備的一個重要因素[51]。SWA減少和睡眠期間碎片化增加、語義聚類減少、陳述性記憶下降相關,這提示著睡眠在記憶保留中起著重要作用,而語義聚類可能存在具有調節SCD睡眠模式和記憶結果之間的關系的作用。還有研究發現,SCD個體的主觀認知能力下降與NREM睡眠期間慢波δ、θ和睡眠紡錘波活動以及紡錘體最大振幅的減少相關,其中總體認知能力下降與紡錘波振幅降低相關,執行功能受損與紡錘波頻率增加相關[52],提示紡錘體特征(如振幅和頻率)或可作為評估衰老過程中認知功能下降的早期睡眠生物標志物。

OSA患者睡眠中同樣具有慢波睡眠的改變。研究發現,OSA與AD患者大腦中被發現出現相同的淀粉樣蛋白沉淀斑塊和神經原纖維纏結,且睡眠呼吸暫停的嚴重程度與淀粉樣沉淀斑塊的積累有關,而Aβ陽性的SCD患者慢波睡眠的總時間顯著低于Aβ陰性的SCD患者[53]。此外,OSA患者睡眠過程中出現的陣發性慢波事件(paroxysmal slow wave events,PSWE)[54]的增加以及NREM2期紡錘波密度減低[55]與OSA患者的認知功能障礙相關。

綜上,NREM睡眠中慢波睡眠的減少、腦電波振蕩的改變與SCD存在關聯,并可能增加AD的風險。未來對SCD人群進行更廣泛的客觀睡眠評估,可能幫助臨床發現在SCD人群中睡眠改變導致認知功能變化的睡眠特征波,為認知功能下降的早期預防及干預起到一定的指導作用。

3.2 睡眠與認知功能相關基礎研究

在現階段的基礎研究中,盡管對于SCD的動物模型尚存空白,但已有大量研究探討了睡眠障礙與認知功能下降之間的關聯。這些研究揭示了SF、長期睡眠剝奪影響認知功能的機制。

3.2.1 SF與認知功能下降:SF可能通過神經炎癥、神經內分泌失調、能量代謝失衡導致認知功能的下降。有研究指出,慢性SF會增加小鼠海馬中病理性Tau蛋白磷酸化水平[56],誘導神經膠質細胞增生,加強了多個腦區的葡萄糖代謝,其疾病模型的海馬RNA測序與壓力模型相似,涉及的生物通路與免疫系統功能障礙、炎癥、代謝失調和分子轉錄失調有關[57-58]。

3.2.2 睡眠剝奪與認知功能下降:長期睡眠剝奪將通過激活免疫系統、氧化應激、線粒體功能障礙[59]以及腦-腸軸[60]的調節導致認知功能的下降。睡眠剝奪激活中樞和外周免疫炎癥細胞(如星形膠質細胞、小膠質細胞、巨噬細胞等),激活炎癥信號通路,增加編碼促炎癥細胞因子的mRNAs水平,同時導致自由基產生和清除失衡,引起氧化應激[61],損傷脂質、蛋白質和DNA的同時,增加炎癥因子的產生[59,62]。其次,睡眠剝奪還會影響大腦中Aβ的清除率[63],可能與清醒期間與睡眠期間突觸處Aβ的產生增加[64]以及通過類淋巴系統清除Aβ的減少有關[65-66]。類淋巴系統在非快速眼動期間更活躍地清除Aβ,然而睡眠剝奪干擾這一過程,導致小膠質細胞不能正確清理Aβ的沉積物,進一步增加了大腦中淀粉樣蛋白的積累,引發更多的炎癥反應。這導致更多的小膠質細胞被激活,加速AD病理的積累,進而加速細胞老化和認知功能下降。再者,睡眠剝奪受到腸-腦軸的調節[60],通過影響腸道菌群代謝物的水平,經免疫調節、神經內分泌和迷走神經等途徑與大腦進行雙向信息交流,影響認知功能。此外,睡眠剝奪可能減少藍斑和海馬CA1區神經元的數量,同時降低藍斑去甲腎上腺素的輸出,導致突觸功能障礙,從而介導認知功能的下降[67]。

還有研究發現,睡眠剝奪對認知的不同影響與年齡相關[68]。海馬位置細胞(place cells)是位于海馬體內的一種神經細胞,其在動物處于特定環境位置時會表現出特定的活動模式。老年小鼠在睡眠剝奪后表現出海馬位置細胞重映射表征的增強和NREM睡眠階段的碎片化,但在睡眠恢復階段,NREM睡眠時間和睡眠紡錘波的數量均有所增加,其情景記憶得到鞏固,睡眠剝奪后海馬位置細胞重映射表征的增強可能表明老年小鼠在應對睡眠剝奪時,通過強化環境表征來維持或恢復記憶功能。相比之下,年輕小鼠在清醒狀態中更依賴神經活動來鞏固記憶,睡眠剝奪后海馬位置細胞重映射減少,表明其可能更依賴睡眠狀態來完成記憶鞏固的過程。盡管睡眠紡錘波的數量增加,但未能顯著提高記憶水平,表明這種增加可能更多是對睡眠剝奪的應激反應,而非有效的記憶鞏固機制。

4 治療現狀

針對睡眠相關SCD的治療,除了包括原發睡眠障礙如OSA、RLS、NT1的治療,還應積極處理導致認知功能下降患者出現睡眠障礙的病因。起始治療應優先采用非藥物治療,通過干預生活方式,嚴格管理可引起或加重失眠及認知功能下降的藥物[69],延緩在衰老介導的睡眠改變下認知功能的下降。臨床需積極倡導睡眠主動健康,全面篩查、預測及動態管理睡眠障礙,在認知功能下降階段進行早期的睡眠干預,深入貫徹健康中國下的主動健康理念,逐步滿足居民對高質量睡眠的需求[70]。

4.1 非藥物治療

非藥物治療包括認知行為干預、物理治療、運動康復、晝夜節律干預以及持續氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure,CPAP)治療。認知行為干預通常通過改變睡眠環境和睡眠習慣,提高睡眠衛生意識,降低焦慮水平,增加深睡眠時長、改善睡眠效率、減少睡眠覺醒次數,改善處理速度和注意力,減輕記憶力下降等問題[71-72]。冥想與音樂治療可能會改變SCD患者Aβ水平、端粒酶長度與活性,影響認知功能、睡眠、情緒和生活質量[73]。聽覺刺激、經顱電刺激可能通過增加慢波睡眠時間或提高慢波功率,有效改善認知功能[74]。經顱磁刺激可能通過調節突觸可塑性及大腦區域之間的連接強度,對慢性失眠、OSA、RLS和睡眠剝奪相關的認知缺陷具有良好的療效[75]。光療法通過調控大腦中的褪黑素水平,可能具有優化睡眠周期,提高睡眠質量[76]、睡眠效率和工作記憶能力的作用[77]。CPAP是OSA有效的治療方法,通過保持氣道的通暢,提高血氧水平,減少日間嗜睡和睡眠質量下降,改善記憶、注意力和執行功能,減緩認知能力的下降速度[54,78]。此外,增加運動頻率,特別是有氧運動,與改善睡眠質量和減緩認知下降趨勢密切相關[79]。

4.2 藥物治療

睡眠相關SCD的藥物治療主要包括鎮靜催眠藥物、抗抑郁藥物、褪黑素和食欲素受體拮抗劑。

鎮靜催眠藥物在緩解患者睡眠困難和改善睡眠質量方面具有顯著療效。然而,這些藥物的應用可能會伴隨一些不良反應。例如苯二氮?類藥物雖然有效,但可能增加跌倒和譫妄的風險,非苯二氮?類藥物能夠改善患者的計算力和記憶力,但其長期使用可能導致藥物依賴性、耐受性和戒斷癥狀[80]。抗抑郁藥物也具有鎮靜作用,可以改善睡眠質量,但也可能引發肌肉僵硬、反應遲鈍等不良反應。雙食欲素受體拮抗劑(dual orexin receptor antagonist,DORA)可以通過阻斷促進覺醒的食欲素1型受體(orexin receptor 1,OX1R)和食欲素2型受體(orexin receptor 2,OX2R),優化睡眠結構,增加睡眠總時間[81]。褪黑素則通過調節生物鐘,縮短入睡時間,提升睡眠質量[82]。在藥物治療過程中,應充分考慮藥物的不良反應和長期使用的潛在風險,確保患者的治療安全和有效性。

5 總結與展望

目前研究表明,SCD人群的睡眠特征呈現出SF、REM睡眠的改變及NREM睡眠中慢波減少、腦電波振蕩異常的特點,同時是SCD睡眠改變影響認知功能的可能機制,根據現有認知功能下降與睡眠的相關基礎研究,睡眠可能通過慢波睡眠改變、突觸功能障礙、神經炎癥、神經內分泌失調、能量代謝失衡、激活免疫系統、氧化應激、線粒體功能障礙以及腦-腸軸的調節等機制影響認知功能。

目前的研究仍存在一定的局限性:首先,針對睡眠與SCD的研究相對較少,且樣本量有限,這限制了研究結果的普遍性和可靠性。其次,大多數研究采用橫斷面設計,缺乏縱向分析和長期隨訪,無法準確揭示睡眠與認知功能下降的因果關系。此外,SCD的定義和診斷標準在不同研究中存在差異,這也對研究結果的比較和解釋帶來了一定的困難。

為了更深入地理解睡眠與SCD之間的關系,未來的研究需要在以下幾個方面取得進展:(1)增加大樣本、多中心的縱向研究,以揭示睡眠與認知功能下降的因果關系和長期變化趨勢;(2)統一SCD的診斷標準,簡化評估工具,以提高篩查的便利性、研究結果的可比性和準確性;(3)采用客觀的睡眠評估手段,如PSG監測對睡眠進行客觀分析,開發創新而有效的睡眠電生理生物標志物,為睡眠相關認知功能下降的早期預測與及早干預提供理論支持與指導。

作者貢獻:文依寧負責設計框架、搜集和整理研究資料并撰寫論文;黃惠嫦負責論文修訂和文獻的整理;趙明明負責論文審校、文章的質量控制及監督管理,對文章整體負責。

本文無利益沖突。

文依寧https://orcid.org/0009-0000-0761-8354

黃惠嫦https://orcid.org/0009-0009-7865-4569

趙明明https://orcid.org/0000-0002-0460-9820

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(收稿日期:2024-04-10;修回日期:2024-06-10)

(本文編輯:毛亞敏)

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