超聲心動圖對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的應用研究

Application of Echocardiography in Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome

CAO Chunfeng' ，WANG Chunhua2 （1 Ultrasound Department，Zhenjiang Ruikang Hospital，Zhenjiang 212O09，China; 2 Functional Department， Zhenjiang Dantu People's Hospital，Zhenjiang 212028，China）

AbstractObjective：To investigate thediferences inechocardiographicresults betweenpatientswithobstructivesleepapnea hypopneasyndromeandhealthy individuals.Methods：Atotalof 8O patients ofobstructivesleepapneahypopnea syndromeadmittedto the Ultrasound Departmentof Zhenjiang Ruikang Hospitalfrom June 2O22 to June2O24wereselectedasthestudysubjects.They wererandomly dividedintoacontrol group（4Ocases）andanobservation group（40cases）usingarandom number tablemethod.Theechocardiogramresultsofallstudysubjectswerecollected.UsingGELogiqel1colorDopplerultrasounddiagnosticapparatusandM5Scprobeforexamination.Theleftventricularparameters wereobserved.Parametersincluded leftventricular ejection fraction（LVEF），leftventricularenddiastolicdiameter（LVDD），leftventricularendsystolicdiameter（LVSD），eftvetricularposterioralltickns（LVPW）nterventriculrseptaltickn（IVS），andE/（EistearlyiastolcEpakboo flowvelocityofthemitralvalveorificeandAisthelatediastolicApeakbloodflowvelocity）.Therightventricularparametes mainly includedthe follwing thre parameters：tricuspidannular planesystolicdeviation（TAPSE），pulmonaryarterymeanpressure（mPAP），and pulmonaryarterysystolic pressure（SPAP）.Results：There was nstatisticallysignificant diferences inleft ventriculareectionfractionleftventricularenddiastolicdameter，ndleftventricularendsystolicdameteretweenteoeration group and the control group（ Pgt;0.05 ）. The left ventricular posterior wallthickness and interventricular septum thickness in theobservationgroup weresignificantlyhigherthanthoseinthecontrolgroup.TheearlydiastolicEpeak bloodflowvelocityand latediastolicApeakbloodflowvelocityofthe mitralvalveintheobservationgroupweresignificantlylowerthanthose inthecontrol group，and the differences between the two groups were statistically significant（ Plt;0.05 ）；The pulmonary artery systolic presure and mean pulmonaryartery presure intheobservation group were significantlyhigherthan those inthecontrol group， andthe tricuspidannulusplanesystolicofset distance intheobservationgroupwassignificantlylowerthanthatinthecontrol group. The differences between the two groups were statistically significant（ Plt;0.05 ）. Conclusion： Application of echocardiographyinpatients withobstructivesleepapnea hypopneasyndromemayindicatereducedleftandrightventriculardiastolicand systolic function.

KeywordsObstructivesleepapnea hypopneasyndrome；Echocardiography；Mitral valve；Tricuspid Valve；Leftventricular posterior wall thickness； Pulmonary artery systolic pressure; Sleep disorders; IVSTd 中圖分類號：R338.63;R364.4 文獻標識碼：A doi：10.3969/j. issn.2095 -7130.2025.02.007

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（ObstructiveSleepApnea Hypopnea Syndrome，OSAHS）的特征是在睡眠中上氣道的狹窄或塌陷導致呼吸暫停或呼吸不足。這種病癥會導致患者夜間出現呼吸暫停并伴有低通氣，進而引起間歇性低氧血癥、睡眠片段化、夜間覺醒增加和交感神經活動增強[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與多種神經行為和社會問題、心血管問題以及糖尿病等健康問題相關聯[2]研究發現阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與左室質量增加和壁厚增加有關，導致心肌舒張功能發生改變[3]。超聲心動圖可用于檢測心功能，本研究擬探究阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者與健康人群在超聲心動圖中左室和右室功能的差異，現將結果報道如下。

資料與方法

1.1一般資料選取 2022年6月至2024年6月鎮江瑞康醫院超聲科收治的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者80例作為觀察組，選擇同期本院的健康體檢者80例納入對照組。觀察組中男59例，女21例;年齡 41～72 歲，平均年齡 （59.85±4.41 ）歲；平均體質量指數 BMI（25.05±5.13）kg/m² ，平均心率 （65.48±8.65） 次 ，平均收縮壓（ 110.32± ），平均舒張壓（70.32±6.32）mmHg 。對照組中男61例，女19例;年齡 40～74 歲，平均年齡（ 60.45±4.36 歲；平均體質量指數BMI（ （23.84±5.26）kg/m² ，平均心率（ 66.87±9.34; 次 ，平均收縮壓（ 108.67± 9.89）mmHg ，平均舒張壓 （71.65±6.07）mmHg 2組一般資料經統計學分析，差異無統計學意義（ Pgt; 0.05），具有可比性。本研究通過了醫院倫理委員會批準。

1.2診斷標準根據《成人阻塞性睡眠呼吸暫停基層診療指南（2018年）》進行相關診斷[4]

1.3納入標準1） gt;18 歲，且確診阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；2）患者資料完整，知情同意，并配合研究；3）健康體檢者年齡 gt;18 歲，所有體檢資料未見明顯異常，包括但不限于胸片、血常規、生化指標等；4）所有健康體檢者知情同意本研究。

1.4排除標準1）工作中存在夜班情況者;2）罹患冠心病、心肌梗死、心肌肥厚等心臟病者；3）存在呼吸系統疾病者，如哮喘、肺炎等；4）急性感染性疾病者；5）妊娠者;6）精神疾病者。

1.5研究方法采用GELogiqe11彩色多普勒超聲診斷儀，M5Sc探頭進行檢查，觀察左室參數，包括左心室射血分數（LeftVentricularEjection Fraction，LVEF）左心室舒張末期內徑（LeftVentricularEnd-diastolicDiameter，LVDD）、左心室收縮末期內徑（LeftVentricularEnd-systolic Diameter，LVSD）、左心室后壁厚度（LeftVentricularPosteriorWall Thick-ness，LVPW）、室間隔厚度（InterventricularSeptumThickness，IVST）E/A，E為二尖瓣舒張早期E峰血流速度，A為舒張晚期A峰血流速度。右室參數主要觀察以下3個參數：三尖瓣環平面收縮期偏移（Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion，TAPSE）、肺動脈平均壓（mean Pulmonary Artery Pressure，mPAP）、肺動脈收縮壓（Systolic PulmonaryArteryPressure，SPAP）。

1.6統計學方法采用 SPSS26.0統計軟件進行數據分析，計量數據以均數 ± 標準差 表示，采用配對 χ_t 檢驗；計數資料用百分比/率 （%） 表示，采用 χ² 檢驗，以 Plt;0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.12組患者超聲心動圖左室參數結果比較觀察組左心室射血分數、左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑與對照組比較，差異無統計學意義（ Pgt;0.05） ；觀察組左心室后壁厚度、室間隔厚度顯著高于對照組，觀察組二尖瓣舒張早期E峰血流速度/舒張晚期A峰血流速度顯著低于對照組，差異均有統計學意義（均 Plt;0.05 ）。見表1。

2.22組患者超聲心動圖右心室參數比較觀察組肺動脈收縮壓、肺動脈平均壓顯著高于對照組，觀察組三尖瓣環平面收縮期偏移距離顯著低于對照組，差異均有統計學意義（均 Plt;0.05 ）。見表2。

3 討論

患有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的患者在睡眠期間會經歷打鼾現象，這通常伴隨著呼吸暫停，進而導致睡眠的間斷和夜間覺醒;睡眠周期的破壞影響了正常的睡眠結構，從而降低了睡眠質量；夜間睡眠質量的惡化使得患者在白天感到極度嗜睡和疲勞；長期的睡眠障礙和夜間低氧血癥可能對認知功能產生不利影響[5-7]。此外，呼吸暫停，患者可能會在夜間經歷憋氣感，同時出現間歇性低氧血癥，長期的低氧血癥會影響自主神經系統和內皮細胞功能，可能導致心律失常和血管功能障礙；低氧血癥還可能引起代謝異常、增加氧化應激和炎癥反應，這些都是心血管疾病的潛在風險因素；在缺氧狀態下，交感神經的興奮性增加，導致心率加快和血管收縮；交感神經的過度興奮會增加心臟的負擔，長期可能導致心臟重構和心力衰竭[8-9]。超聲心動圖能夠提供關于心臟形態、結構、功能以及血流動力學的詳盡信息，對于心肌病變和結構異常的診斷至關重要。本研究旨在通過比較阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者與健康人群在超聲心動圖上的差異，為早期識別和治療該綜合征患者的心臟功能不全提供科學依據。

本研究結果揭示，觀察組的左心室后壁厚度（LVPW）和室間隔厚度（IVST）均高于對照組，而二尖瓣血流速度比（E/A）則低于對照組（ （Plt;0.05） L，這提示了阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OS-AHS）患者可能存在左心室重塑現象。1）心臟負荷方面。在OSAHS患者中，睡眠呼吸暫停期間，由于肺泡通氣量驟降至零，身體必須依賴體內氧氣儲備來滿足代謝需求。隨著肺內氧氣儲備的耗盡，動脈血中去氧血紅蛋白水平上升，觸發交感神經系統的反射性興奮，導致外周血管收縮，收縮壓升高，從而增加左心室后負荷[10-11]。胸內負壓的增加導致心臟跨壁壓力增大，這種劇烈的壓力波動進一步增強左心室后負荷，并引起心房急性擴張[12]。2）心室結構的改變。研究表明，OSAHS患者的左心室肥厚通常與心室肌細胞體積增大、肌絲密度增加、靜息張力增高以及細胞順應性降低有關[1-14]。這些結構上的改變可能會導致左心室功能減退，尤其是舒張功能，從而影響心臟的充盈和泵血能力。OSAHS患者的心律失常風險增加，與心房顫動等心律不齊類型顯著相關，這可能與睡眠期間的間歇性低氧、高碳酸血癥、胸膜腔內壓劇烈變動、自主神經系統調節失衡以及全身性的炎癥反應和氧化應激狀態有關[1516] 。這些因素不僅損害心室結構，還可能引起代謝異常，為心律失常的發生提供了基礎。

本研究結果進一步顯示，觀察組的三尖瓣環平面收縮位移（TAPSE）低于對照組，而肺動脈收縮壓（SPAP）和平均肺動脈壓（mPAP）則高于對照組（ Plt;0.05， ），這表明OSAHS患者可能存在右心功能降低。1）OSAHS患者長期反復缺氧，導致胸腔內壓增加，交感神經興奮，這些因素共同促進心肌纖維化及外周血管阻力增加。同時，在OSAHS患者中，呼吸暫停期間的間歇性缺氧，體內兒茶酚胺分泌增多，導致心肌細胞受損。這種損傷與氧自由基的過量產生有關，進而觸發心肌細胞凋亡。這些過程最終可能導致心肌收縮力下降。心室收縮主要依賴于縱向心肌纖維的活動，其中三尖瓣環在收縮期向心尖方向移動，減少長軸長度，且這種縱向收縮比徑向收縮更為顯著[17-18]。因此，右心室的縱向收縮能力是評估其整體收縮功能的重要指標。TAPSE作為衡量右心室縱向運動的關鍵參數，其變化不受心臟前后負荷的影響，當右心室縱向運動減弱時，TAPSE值也會降低。因此，右心室縱向收縮能力可反映右心整體收縮功能。TAPSE是在房室平面反映右心縱向運動的重要參數，其運動獨立于心臟的前后負荷，右心縱向運動減低時，TAPSE也會減低。OSAHS患者在疾病早期，右心室的收縮力主要依靠代償性的向心性肥厚維持，這是一種早期的適應性變化。然而，隨著疾病的進展和嚴重程度的增加，右心室逐漸擴大，心肌的代償能力不足以應對疾病帶來的影響，導致TAPSE下降。2）OSAHS患者在呼吸暫停期間存在急性缺氧，血氧飽和度降低使外周血管擴張，肺動脈也會發生相應收縮，進而重新分配肺動脈血流。OSAHS患者受到長期低氧的刺激，出現血管重塑、肺動脈平滑肌細胞增生及肥大、持續性血管收縮和肺血管阻力增強，最終導致不可逆肺動脈高壓[19-20]

綜上所述，OSAHS患者的超聲心動圖顯示，其可能存在左心室和右心室功能不全。在臨床實踐中，通過超聲心動圖等無創檢查方法，可以準確評估心臟結構和功能，為OSAHS患者的治療和管理提供重要信息。

利益沖突聲明：無。

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