不同程度阻塞性睡眠呼吸暫停對非梗阻性肥厚型心肌病患者心功能的影響

Impacts of Different Degrees of Obstructive Sleep Apnea on Cardiac Function in Patients with Non-obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy

XUEYuanyuan，WANG Luqian，ZHOU Li

（Department of Ultrasound，Nanjing Pukou People's Hospital，Nanjing 2118oo，China）

AbstractObjective：Tocompare theechocardiographicresultsof non-obstructivehypertrophiccardiomyopathypatients withdifferentdegreesofobstructivesleepapnea（OSA）.Methods：Atotalof54patientsdiagnosed withnon-obstructivehypertrophiccardiomyopathywithOSA inour hospital from June 2022 to June 2O24 were included.According to thesleepapnea hypopnea index （AHI），the patients were divided into mild OSA group（ AHI?15times/h，n=17? ）and moderate to severe OSA group（AHI ? 15 times/h， n=37 ）.The results of cardiac ultrasound were collected.Results：There were no significant diferences in left ventricularend-iastolicametr，entriularseptalhickess，eftentriclarposterrwallickn，leftventricularjectonfraction， leftventriculard-sytolicdameter，leftvtricularoutflotractdameer，leftventrclarutowtactpessredieeal orificeflowvelocityatearlydiastolicstageandmitralorificeflowvelocityatlatediastolicstagebetween thetwogroups（ Pgt; 0.05）.The ascending aorta diameterandleft atrial diameter inmoderateandsevere OSA group were higher thanthose n mild OSA group （ Plt;0.05 ）. Conclusion： Non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy patients with moderate to severe OSA have higherdiameters of ascending aorta andleft atrial diametersthan those with mild OSA.Patientswith severeOSAmay have more pronounced cardiac remodeling.

KeywordsNon-obstructive hypertrophic cardiomyopathy；Obstructivesleepapnea;Complications；Cardiac ultrasound; Cardiac remodeling；Ascending aorta inner diameter；Diameter of left atrium；Heart disease 中圖分類號：R338.63;R542.2 文獻標識碼：A doi：10.3969/j. issn.2095 -7130.2025.02.020

肥厚型心肌病表現為心肌肥厚，呈非對稱性，據統計中國患病率約為80/10萬[1]。非梗阻性肥厚型心肌病表現為左心室壁增厚，但左心室流出道無梗阻現象。既往認為非梗阻性肥厚型心肌病因預后相對較好，發生嚴重的心血管不良事件風險較低，通常以藥物治療為主。但最新研究發現，非梗阻性肥厚型心肌病患者的長期預后與梗阻性肥厚型心肌病并無顯著差異[2」，這凸顯了對非梗阻性肥厚型心肌病患者進行臨床綜合管理優化的必要性。

阻塞性睡眠呼吸暫停（Obstructive Sleep Apnea，OSA）是一種常見疾病，常與多種心血管疾病存在共病關系，如高血壓合并OSA患病率高達 30% ＼～40% ， 30%～60% 的OSA 患者合并心律失常[3]。相關研究指出，OSA在肥厚型心肌病患者中的發病率為 32%～71% ，OSA的嚴重程度與肥厚型心肌病患者發生心血管不良事件獨立相關[4]。然而，大多數研究主要進行梗阻性肥厚型心肌病與OSA關系的探討，缺乏對非梗阻性肥厚型心肌病合并OSA患者的影像學特征的研究。鑒于此，本研究通過對本院確診為非梗阻性肥厚型心肌病伴OSA患者進行回顧性分析，采用超聲心動圖探究不同程度OSA對非梗阻性肥厚型心肌病患者心功能的影響。

資料與方法

1.1一般資料選取2022年6月至2024年6月南京市浦口人民醫院收治的非梗阻性肥厚型心肌病伴OSA患者54例作為研究對象，按照睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）結果分為對照組（ n=17 ）和觀察組（ n=37 ）。對照組中男15例，女2例，平均年齡（ 52.30±10.35? 歲，平均體質量指數（ 26.32± 3.27）kg/m² ；吸煙史10例，高血壓病史13例，高脂血癥史8例，糖尿病史6例。觀察組中男33例，女4例，平均年齡 （52.75±10.49） 歲，平均體質量指數（26.01±3.42）kg/m² ;吸煙史19例，高血壓病史23例，高脂血癥史12例，糖尿病史9例。2組患者一般資料經比較，差異無統計學意義（ Pgt;0.05 ），具有可比性。本研究經過本院倫理委員會批準。

1.2診斷標準非梗阻性肥厚型心肌病診斷符合《中國肥厚型心肌病指南2022》[5]，采納《成人阻塞性睡眠呼吸暫停多學科診療指南》進行阻塞性睡眠呼吸暫停診斷[6] 。

1.3納入標準1）確診為非梗阻性肥厚型心肌病伴OSA;2）年齡 gt;18 歲，患者及其家屬對本研究知情同意。

1.4排除標準1）近 30d 發生急性心功能惡化；2）接受過持續性正壓通氣治療;3）接受過心臟手術；4）中樞型睡眠呼吸暫停;5）惡性腫瘤或肝腎重大疾病;6）全身性疾病、血液系統疾病

1.5研究方法采用西門子ACUSONX300超聲診斷儀進行常規超聲心動圖檢查；避免劇烈運動，患者平靜呼吸取左側臥位，并連接心電圖確定心動周期的時相;采集至少3個心動周期的動態圖像，確保圖像質量良好，避免期外收縮后的心動周期；主要采集左心室參數，包括左心室長軸切面參數有：左心室舒張末內徑（Left Ventricular End-Diastolic Dimension，LVEDD）室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室射血分數（LeftVentricularEjectionFraction，LVEF）、左心房直徑、左心室收縮末內徑，左心-升主動脈切面參數有升主動脈內徑，心尖五腔心切面參數有左心室流出道內徑、左心室流出道壓差，心尖四腔心切面參數有二尖瓣口舒張早期血流速度、二尖瓣口舒張晚期血流速度。檢查由2位主治以上職稱的醫師進行。

1.6統計學方法采用 SPSS26.0統計軟件對數據進行分析，計量資料采用均值 ± 標準差 表示，進行 Ψ_t 檢驗;計數資料采用率 （%） 表示，進行 χ² 檢驗，以 Plt;0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2組左心室參數比較。2組LVEDD、左心室后壁厚度、LVEF、室間隔厚度、左心室流出道內徑、左心室流出道壓差、左心室收縮末內徑、二尖瓣口舒張早期血流速度、二尖瓣口舒張晚期血流速度比較，差異無統計學意義（ ）；觀察組升主動脈內徑、左心房直徑高于對照組，差異有統計學意義（ Plt; 0.05）。見表1。

3 討論

非梗阻性肥厚型心肌病是一種遺傳性心肌病，主要表現為心肌肥厚，但無左心室流出道梗阻。非梗阻性肥厚型心肌病的臨床表現較輕，常見癥狀包括心悸、心前區不適等，也可有勞累后氣促；心電圖或超聲心動圖檢查時可發現，心電圖表現為左心室肥厚，超聲心動圖顯示室間隔中段或遠端段肥厚，也可合并左心室游離壁肥厚[]。近年來，隨著對非梗阻性肥厚型心肌病的認識不斷深人，研究發現非梗阻性肥厚型心肌病患者的心肌肥厚可能與多種因素有關，包括基因突變、代謝異常等[8]。OSA與非梗阻性肥厚型心肌病的關系也逐漸受到關注。OSA是一種普遍存在的睡眠呼吸障礙，該病癥的核心特征是在睡眠過程中，上氣道頻繁地發生完全或部分的阻塞，這種阻塞導致患者經歷間歇性的低氧狀態和高碳酸血癥，同時還會引發睡眠結構的嚴重紊亂[9]OSA引起的反復低氧和交感神經興奮可能加重心肌肥厚，影響心臟功能[10]。然而，目前關于OSA對非梗阻性肥厚型心肌病患者的心功能影響情況尚不明晰，需要進一步的研究來明確。故本研究采用超聲心動圖探究不同程度OSA對非梗阻性肥厚型心肌病患者心功能的影響。

本研究納入了54例非梗阻性肥厚型心肌病伴OSA患者，這些患者的體質量指數較高，考慮原因為非梗阻性肥厚型心肌病患者因疾病原因而減少體力活動，易出現肥胖；且OSA患者的間歇性缺氧和睡眠中斷會激發體內的炎癥反應，釋放大量的炎癥介質，如腫瘤壞死因子和白細胞介素-6，這些炎癥介質不僅會促進心肌纖維化和心臟重構，還會導致胰島素抵抗、高血壓和血脂異常等代謝問題，這些代謝問題會進一步加劇肥胖，形成惡性循環[11-12]

本結果發現，觀察組升主動脈內徑、左心房直徑高于對照組，差異有統計學意義（ Plt;0.05） 。這表明OSA對非梗阻型肥厚型心肌病患者的心臟結構有顯著影響。分析原因，1）間歇性低氧。在睡眠中OSA患者會頻繁遭遇呼吸暫停或低通氣現象，進而出現間歇性低氧。這種間歇性低氧會激活體內的氧化應激反應，產生大量活性氧，這些活性氧會損傷心肌細胞，導致心肌細胞凋亡和壞死，進而引發心肌纖維化和心臟重構[13-14]。2）交感神經興奮。OSA 引起的間歇性低氧和睡眠中斷會激活交感神經，導致交感神經興奮性增加。交感神經興奮會釋放大量的兒茶酚胺，這些兒茶酚胺會增加心肌的代謝負擔，導致心肌細胞肥大和心肌纖維化，進一步加重心臟重構[15-16]。3）血流動力學改變。OSA 患者在睡眠中反復出現呼吸暫停，導致胸膜腔內壓變化，影響心臟的血流動力學。這種血流動力學的改變會增加心臟的后負荷，導致左心室壁應力增加，心肌細胞代償性肥大，最終導致心臟重構[17-18]。4）炎癥反應。OSA引起的間歇性低氧和睡眠中斷會激活體內的炎癥反應，釋放大量的炎癥介質，如腫瘤壞死因子、白細胞介素-6等。這些炎癥介質會促進心肌纖維化和心臟重構[19]。有研究顯示，OSA患者的左心室質量增加，且這種增加與高血壓無關，說明OSA本身先于高血壓對心臟結構產生了損傷[20]；OSA患者的心臟負擔增加，導致左心房直徑增大、升主動脈內徑增大。

綜上所述，罹患中重度OSA的非梗阻性肥厚型心肌病患者升主動脈內徑、左心房直徑高于輕度OSA；OSA病情嚴重的患者可能有更加明顯的心臟重構。但本研究樣本量有限，且未能進行右心功能監測，未來可擴大樣本量，在安全的前提下開展運動超聲心動圖，進一步檢查非梗阻性肥厚型心肌病伴OSA患者的心臟儲備能力，為臨床早期識別和綜合治療OSA，改善非梗阻性肥厚型心肌病患者的預后提供理論依據。

利益沖突聲明：無。

奓兮乂默

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