慢性腎功能不全與高鉀血癥：從病因到管理的全方位解析

慢性腎功能不全（ChronicKidneyDisease，CKD）被稱為“沉默的殺手”，早期癥狀隱匿，卻能悄然進展成尿毒癥。這一過程中，高鉀血癥（血清鉀 gt;5.5mmol/L? ，如同定時炸彈，隨時引發致命性心律失常而猝死。據統計，大約 40%-50% 的慢性腎功能不全的患者會經歷高鉀血癥，而在終末期腎病（ESRD）患者中，這一比例高達73% 。本文從發病機制，臨床表現，治療及長期管理等方面，系統解析這一并發癥，幫助患者及家屬應對這一健康挑戰。

我們一起來認識一下腎臟。腎臟不僅僅是排泄器官，更是維持內環境穩定的“化學工廠”。核心功能包括：濾過代謝廢物，如肌酐，尿素等；調節水、電解質平衡，如鉀，鈉，磷等；分泌促紅細胞生成素，活性維生素D等；調節血壓及酸堿平衡等。慢性腎臟病的常見病因：包括代謝性疾病，如糖尿病；血管性疾病，如高血壓；原發性腎小球疾病，如IgA腎病，膜性腎病等；遺傳性腎病，如多囊腎等；以及藥物性腎損害，梗阻性腎病等等。早期可能無癥狀，病情進展可能出現水鈉潴留、下肢水腫、高血壓、代謝廢物堆積，表現為乏力、惡心、瘙癢；貧血；骨礦物質代謝紊亂，表現為包括骨質疏松、血管鈣化等。

為什么說高鉀血癥是慢性腎臟病的“隱形殺手”呢？

首先從鉀的代謝談起，正常成人每日攝入鉀約40-120mmol，其中 90% 經腎臟排泄。慢性功能不全患者面臨三重失衡：1.排泄障礙：腎小球濾過率下降導致尿鉀減少；2.醛固酮抵抗：遠端腎小管排鉀功能受損，常見于糖尿病腎病；3.鉀的分布失常，細胞內鉀外流，代謝性酸中毒時， H+ 進入細胞， K+ 代償性逸出，出現細胞外高鉀。

其次，高鉀血癥的臨床表現不盡相同，從乏力到心臟驟停都有表現。如神經肌肉系統，可以表現為四肢麻木、肌肉無力（下肢尤甚）；心血管系統，表現為心悸、胸痛，嚴重時出現室顫或心臟停搏；消化系統出現惡心、腹痛（易被誤認為尿毒癥本身癥狀）。還有部分隱匿性，患者無典型癥狀，但心電圖可能已出現異常。這種“沉默”特性，使得殺傷性更強，后果更嚴重。所以說是“隱形殺手”。

高鉀血癥后果如此嚴重，是醫院公認的危急值，怎樣診斷呢？診斷金標準是實驗室檢查：血清鉀gt;5.5mmol/L （需排除溶血假象），和心電圖特異性表現。隨血鉀水平高低，心電圖從T波高尖；到PR間期延長，QRS波增寬；到正弦波，室顫停搏等各不相同。高鉀血癥臨床表現各異，適時監測是臨床需要。根據慢性腎臟病的臨床分期，監測頻率如下表：

高鉀血癥的怎樣治療呢？一般情況下應在醫生指導下接收專業性治療。具體治療如下：1.心肌保護： 10% 葡萄糖酸鈣 10mL 靜推，以拮抗鉀對心肌毒性。2.促進鉀向細胞內轉移：胰島素 10U+50% 葡萄糖 50mL 靜滴（需監測血糖）； β2 激動劑（如沙丁胺醇霧化，可與胰島素協同）。3.排鉀措施：呋塞米 40-80mg 靜推（僅限尿量 gt;500 mL/d 者）。4.口服藥物治療：聚磺苯乙烯15-30q口服（結合腸道鉀）。5.血液透析（2小時內血鉀下降 1-2mmol/L 適用于無尿或嚴重中毒者）。另外，靜脈注射鈣劑時需緩慢注射并選擇大靜脈，以減少對靜脈的刺激，同時需糾正酸中毒（pH每下降0.1，血鉀上升 0.6mmol/L， 。

如何控制高血鉀呢？首先是飲食控制，控制高鉀飲食是慢性腎臟病家屬的長期任務，怎樣在日常生活中控制食物中的鉀元素呢？首先是飲食的精細化管理，下面是高鉀食物紅黑榜：

在烹飪方面，蔬菜切小塊浸泡2小時或焯水，可減少 30% 鉀含量，同時避免飲用菜湯、肉湯。在藥物調整方面，需要平衡療效與安全性，謹慎使用的藥物：

而對于血糖的管理，適當放寬，糖化血紅控制在7%-8% 之間，以減少低血糖的發生率的同時也防范高血鉀。

糖尿病腎病是高鉀血癥的高發人群，高血糖導致腎小管間質纖維化腎小管受損，加之RAAS抑制劑的使用，導致雙重排鉀障礙，構成糖尿病腎病高鉀血癥的雙重挑戰。能不能在家中自己發現高血鉀呢？一些簡單的家庭預警信號可以借鑒，如自測肌力，即能否完成“踞腳尖站立\"“握力下降”；以及便攜式心電圖儀：監測T波變化等等。

□服降鉀藥物的選擇：傳統藥物：聚磺苯乙烯，需警惕腸梗阻風險；新型藥物：環硅酸鋯鈉，選擇性結合鉀，安全性更優。新型治療曙光·Patiromer：結合結腸鉀，無需調整其他藥物劑量；ZS-9：快速起效，適用于急性高鉀預處理。基因治療探索：上調結腸鉀分泌通道（如maxi-K通道），開辟腸道排鉀新途徑。

最后，請記住以下原則：1飲食是基石，2定期檢測勝過盲目自信，3低鉀習慣需融入日常生活；3.藥物雙刃劍：權衡療效與風險需專業指導。解除慢性腎功能不全患者的“定時炸彈”是一場需要終生堅持的“馬拉松”。通過早期識別、科學干預和系統防控，完全可以將血鉀控制在安全范圍。國

（作者單位系北京豐臺醫院）