不同粒子輻照致DNA電離損傷的實驗研究進展

中圖分類號：Q691.5 文獻標志碼：A 文章編號：1009-5128（2025）08-0078-08

基金項目：陜西省科學技術廳自然科學基礎研究計劃項目：石墨烯和碳納米管填充銅基熱管理材料微觀傳熱性能研究（2024JC-YBQN-0045）;陜西省教育廳專項科學研究計劃項目：微觀結構設計調控 Cu- CNT熱管理材料界面熱輸運性能研究（22JK0376）；渭南師范學院科學研究計劃人才項目：界面設計增強CNT填充銅基熱管理材料微觀傳熱性能研究（2022RC09）

作者簡介：王欣，男，陜西渭南人，渭南師范學院物理與電氣工程學院講師，工學博士，主要從事電離輻射生物效應的物理機制、微納尺度傳熱、納米顆粒固液相變等研究。

DNA是生物體內重要的遺傳信息儲存分子，它的完整性對于維持生物體的遺傳穩定性和生存能力至關重要。然而，DNA損傷是導致許多疾病，尤其是癌癥的重要原因之一。在DNA損傷的諸多因素中，電離輻射是一種普遍存在的天然和人工源頭的致損因子。電離輻射的能量足以引起原子或分子中的電離，從而產生帶電粒子和自由基等高活性化學物種，這些物種對細胞內分子結構會造成直接或間接的損傷，如圖1所示。DNA因包含大量的化學鍵和敏感的堿基對，受到輻射損傷可能導致細胞突變甚至致癌。

近年來，隨著科學技術的進步和研究方法的不斷創新，人們對電離輻射致DNA損傷的機制有了更深入的了解[1-6]。電離輻射可導致DNA發生各種類型的損傷，包括堿基損傷、鏈斷裂[7和交聯等，這些損傷可能引發一系列復雜的細胞反應，影響細胞的生存和功能。在過去的研究中，科學家們通過模擬輻射條件，利用細胞培養[8-10] 動物模型[11]以及體外試驗[12]等方法，系統地探究了不同類型輻射對DNA結構和功能的影響機制。通過深入探究電離輻射致DNA損傷的機制，可以更好地理解細胞對輻射暴露的響應，進而有助于優化放射治療方案、發展輻射防護技術，并為相關疾病的預防和治療提供新的思路[13-16]。這些研究成果將有望為人類健康和醫學領域的進步做出重要貢獻。

圖1電離輻射與DNA分子相互作用示意圖

電離輻射對DNA損傷機制的研究是一個極具挑戰且備受關注的領域。學者聚焦于不同類型的電離輻射粒子與DNA分子相互作用的研究結果，包括光子輻射（如X射線和 γ 射線）電子輻射和帶電粒子輻射（如質子和重離子束）[17-21]，探討不同射線對細胞和生物體的影響，為深入理解輻射生物學提供更多的參考和啟示。

1光子輻射損傷

X射線作為一種廣泛應用的電離輻射源，其輻射損傷特點一直是科學研究的熱點。近年來，隨著對X射線輻射損傷機制的深入研究，人們對其損傷特點有了更為深入的認識。

第一，X射線能夠激活細胞內的氧化應激反應，導致活性氧（ROS）水平升高，進而引發DNA損傷。陳婕等[22的研究表明，不同劑量的X射線照射人永生化角質形成細胞（HaCaT）后，細胞內ROS水平顯著升高，同時脂質過氧化產物丙二醛（MDA）含量增加，而超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，這些變化均呈現出劑量依賴性。此外，通過檢測磷酸化組蛋白2A變異體（ γ-H2AX ）焦點的變化，研究進一步證實了X射線對DNA的直接損傷作用。

第二，X射線照射還能夠誘導細胞發生早衰。在上述研究中，通過細胞計數試劑盒（CCK-8）檢測和 β 半乳糖苷酶染色實驗，發現X射線照射后HaCaT細胞的增殖能力降低，早衰細胞比例增加。同時， p21 和p53 蛋白的表達量也隨照射劑量的增加而升高，這些蛋白與細胞周期的調控和凋亡的誘導密切相關，進一步證明了X射線誘導細胞早衰的發生。

王靜子[23]的研究進一步探討了小劑量X射線對小鼠DNA甲基化譜的改變。研究表明，這種改變具有劑量依賴性、性別差異性和組織特異性，小劑量輻射（LDR）雖然不足以引起急性放射性損傷，但長期效應不可忽視。LDR可以通過誘導基因組不穩定性和DNA甲基化改變，導致多種急慢性疾病及腫瘤的發生。特別是輻射誘導的DNA甲基化改變，包括全基因組DNA低甲基化和抑癌基因啟動子區高甲基化，顯示了輻射對基因表達和細胞功能的深遠影響。這些發現強調了光子輻射不僅僅通過直接DNA斷裂造成損傷，還通過復雜的表觀遺傳機制影響基因組的穩定性和功能。這種DNA甲基化譜的改變可能導致染色體不穩定性和抑癌基因的轉錄失活，進而增加腫瘤和遺傳性疾病的風險。

X射線作為一種電離輻射，其粒子特點在于能夠穿透物質并與生物體中的分子發生相互作用，導致DNA片段損傷。在李花順[的實驗中， γ 射線輻照舞毒蛾蟲卵的研究揭示了隨著輻照劑量的增加，蟲卵的DNA片段斷裂成更小的片段，引發細胞凋亡。這種劑量依賴性的DNA損傷與蟲卵孵化率下降和孵化進程的改變直接相關，證明了X射線輻射損傷在生物體中的顯著影響。

此外，王輝等[12]比較了不同劑量X射線對人外周血有核細胞和精子DNA的損傷情況。他們采用單細胞凝膠電泳技術評估了6MVX射線照射后的DNA損傷程度，發現隨著輻射劑量的增加，外周血有核細胞和精子DNA的損傷程度顯著增加，且在高劑量（8Gy及以上）時，所有樣本的彗星率均達到 100% 。這項研究表明，光子輻射對不同細胞類型的DNA損傷具有劑量依賴性，且精子細胞在一定劑量范圍內對輻射損傷更為敏感。這為評估光子輻射的生物效應提供了重要的實驗數據和理論依據。

光子輻射通過直接或間接的方式對DNA造成多種形式的損傷，包括單鏈斷裂、雙鏈斷裂以及表觀遺傳學改變。不同能量和劑量的光子輻射對DNA的損傷程度和機制有所不同，低能光子更多通過精細的物理和化學途徑影響DNA結構，而高能光子則通過直接斷裂和基因組不穩定性等方式造成更廣泛的損傷。這些研究不僅揭示了光子輻射損傷的特性，還為輻射防護和生物效應評估提供了科學依據。未來的研究應進一步探索光子輻射對不同生物組織和細胞類型的特定影響機制，以更全面地理解其生物學效應和潛在危害。

2 低能電子輻射

在輻射損傷領域的研究中，低能電子作為一種特殊的粒子，其獨特的物理和生物學特性一直受到科研人員的廣泛關注。這些特性在DNA損傷機制中表現得尤為突出，為我們理解輻射對生物體，特別是DNA分子的影響提供了新的視角。我們首先要明確什么是低能電子。低能電子，通常指的是能量在 1～20eV 之間的電子。相較于高能電子或X射線等高能輻射源，低能電子在生物體中的穿透力較弱，但它們卻具有極高的能量沉積率。這意味著當低能電子與生物分子，特別是DNA分子發生碰撞時，它們能夠在局部區域內造成極高的能量密度，從而引發一系列復雜的生物學效應。

莊浦祥等[24]深入探討了低能電子對DNA的損傷機制。他們發現，低能電子能夠引起DNA的多種損傷形式，包括交聯、單鏈斷裂、雙鏈斷裂等。這些損傷在特定的能量水平下（如 5eV 和 10eV 能達到最大值，這進一步證明了低能電子在輻射損傷中的高效性。這種高效性源于低能電子在DNA分子上的局部能量沉積，它們能夠精準地打擊DNA的特定區域，造成嚴重的生物學后果。姚曉斌[25]的研究則進一步揭示了低能電子在放射治療中的潛在應用價值。放射治療是一種利用電離輻射殺死或抑制癌細胞的治療方法。在放射治療過程中，高能電離輻射會產生大量的二次電子，其中大部分為低能電子。姚曉斌通過紫外光生電子的方法，在大氣環境下對DNA損傷進行了深人研究。結果發現，低能電子對DNA的破壞量顯著且電子損傷量子產率較高。這意味著在放射治療過程中，低能電子可能扮演著更為重要的角色。通過深人研究低能電子對細胞的損傷機制，我們可為放射治療提供更加精準、高效的方案。

王明明等[26]的研究則為我們展示了低能電子在細胞增殖調控中的關鍵作用。他們利用氙水β射線照射大鼠胚胎腦細胞，觀察了低能電子對細胞增殖的影響。研究結果表明，隨著氙水放射性濃度的增大，低能電子導致神經元細胞DNA雙鏈斷裂加劇， p53 基因表達增加。p53基因是一種重要的抑癌基因，能夠促進細胞凋亡并抑制細胞增殖。因此，低能電子通過誘導DNA損傷和p53基因表達增加，進而對細胞增殖產生顯著的抑制作用。這一發現不僅為我們理解輻射損傷的機制提供了新的視角，也為放射治療等領域提供了重要的參考依據。

駱行嵐[2]的實驗探討了紫外光生電子與順鉑藥物協同作用對DNA的損傷及其機理。研究背景基于癌癥治療中放化聯合療法的有效性及其機理的不明確性。實驗通過紫外光在金屬表面產生低能電子，模擬了細胞環境下的電子與DNA的相互作用。結果表明，紫外光生電子能有效損傷DNA，主要體現為超螺旋的減少和單鏈破壞。順鉑藥物的加人顯著增強了電子誘導的DNA損傷，特別是單鏈破壞和超螺旋損傷，證明了順鉑的輻射敏化作用。研究還發現，順鉑與DNA結合后易導致DNA分子中特定化學鍵的斷裂，揭示了低能電子在順鉑輻射敏化機制中的重要角色。此研究不僅揭示了順鉑與光生電子協同作用對DNA損傷的可能機理，也為新型鉑類藥物及輻射致敏劑的研發提供了新思路，對理解放化聯合療法的協同作用機制和提高癌癥治療效果具有重要意義。

低能電子因其獨特的物理和生物學特性，在DNA損傷機制中占據核心地位。這些電子在 1～20eV 區間內，雖穿透力有限，但卻擁有高能量沉積率，能精準打擊DNA分子，引發多種損傷形式。其高效性在放射治療領域尤為顯著，為癌癥治療提供新視角。與順鉑藥物協同作用，更展現了輻射敏化潛力，為新藥研發指引新方向。這些研究不僅深化了對輻射損傷機制的理解，還為癌癥治療等領域提供了科學依據。未來，應加強對低能電子在復雜環境中輻射效應的探索，并挖掘其在納米材料、生物傳感器等領域的應用潛力，推動相關領域的發展。

3質子輻射損傷

近年來，質子輻射在癌癥治療及輻射生物學領域的研究熱度持續升溫，其獨特的物理和生物學特性為這一領域帶來了新的突破和啟示。王巧娟等[28]為我們揭示了質子輻射在人惡性黑色素瘤A375細胞中的DNA損傷效應，并與傳統的 γ 射線進行了對比，為我們提供了寶貴的實驗數據。研究表明，在較高的輻射劑量下，質子輻射能夠顯著降低A375細胞的存活率，這一效果在多個劑量點均得到了驗證。進一步研究還顯示，質子輻射能夠顯著誘導A375細胞周期阻滯和凋亡，從而抑制腫瘤細胞的生長和擴散。與γ射線相比，質子輻射在相同劑量下展現出了更強的細胞殺傷能力和更高的DNA損傷效率。特別是質子輻射誘導的磷酸化組蛋白2A變異體（H2AX）焦點數和大小均高于 γ 射線，這進一步證實了質子輻射在DNA損傷中的高效性。

徐輝輝[29]為我們揭示了不同傳能線密度（LET）輻射對DNA集簇性損傷的影響及防護機制。其通過建立DNA集簇性損傷檢測模型，對質子、重離子和 γ 射線等不同LET輻射源進行了系統研究。結果表明，質子和重離子直接導致的DNA斷裂損傷和集簇性堿基損傷較 γ 射線更為嚴重。這一發現為我們理解不同LET輻射對DNA的損傷機制提供了新的視角。此外，徐輝輝的研究還發現，藥物VND3207對不同LET輻射損傷均展現出良好的防護作用，這為輻射防護提供了新的策略和方向。

孔福全等[30]更加深入地探討了單能質子輻射對質粒DNA鏈斷裂的劑量效應。他們發現，隨著質子輻射劑量的增加，DNA損傷程度逐漸加劇，線性DNA成分顯著增加。這一結果表明，質子輻射對DNA的損傷具有劑量依賴性。此外，孔福全等還通過添加自由基清除劑甘露醇來減輕DNA損傷，并發現甘露醇能夠顯著減輕質子輻射導致的DNA損傷。這一發現揭示了質子輻射中直接電離作用的重要性，并為未來研究提供了新的思路。

邊曉萌等[31]通過質子輻射誘變技術，探討了白馬牙玉米M2代在不同輻射劑量下的形態和基因組DNA變異。實驗結果顯示， 20Gy 和 10Gy 的輻射劑量在處理后的發芽率、空稈率和千粒重等關鍵指標上表現較優，顯示了對玉米產量有益的變異。隨機擴增多態性DNA標記（RAPD）分析揭示，各輻射組均表現出較高的多態性比例，其中 10Gy 和 50Gy 組變異程度較大。研究結果不僅為玉米輻射誘變育種提供了有效的輻射劑量參考，還為玉米種質的創新提供了科學依據。通過精確控制輻射劑量，可以更有效地篩選出具有優良性狀的玉米新品種，從而為農業生產的持續發展貢獻力量。

質子輻射作為一種低能帶電粒子輻射，在癌癥治療和輻射生物學領域展現出獨特優勢。其因高效的DNA損傷能力和集簇性損傷特點，成為腫瘤治療領域的一種重要手段。與傳統的 γ 射線相比，質子輻射能夠更精準地打擊腫瘤細胞，減少對周圍正常組織的損傷，從而提高治療效果。同時，質子輻射在輻射生物學領域的研究也為我們理解輻射對生物體的影響提供了新的視角和工具。質子輻射的損傷機制也為防護策略的制定提供了新的挑戰和機遇。通過深人研究質子輻射對DNA的損傷機制，我們可以更加精準地評估輻射對生物體的影響，并制定相應的防護措施。隨著質子輻射技術的不斷發展和完善，其在癌癥治療、輻射生物學及輻射防護等領域的應用將更加廣泛。質子輻射將成為未來醫學和科學研究領域的重要工具之一，為人類健康和福祉做出更大的貢獻。

4中子輻射損傷

中子輻射對生物體的影響近年來成為研究的熱點。然而，中子輻射損傷的具體機制及其生物效應的特性仍需深人研究。以下是近年來有關中子輻射損傷的研究進展，重點探討其對生物體，尤其是線蟲和細胞的生物學效應[32]。

中子輻射作為高傳能線密度（LET）射線，能夠引起嚴重的生物學效應。馮光艷[33]的研究表明，中子輻射可以誘導秀麗隱桿線蟲產生低劑量輻射超敏感反應（HRS）。利用強流氘氙聚變中子源對線蟲進行照射實驗，發現低劑量中子輻射能夠顯著影響線蟲的存活率和生殖功能。實驗結果還表明，中子輻射導致的DNA損傷及線蟲的免疫修復機制對HRS反應的產生具有重要作用。徐照[34]進一步探討了高能中子對線蟲和細胞的輻射生物學效應。通過實驗發現，高劑量中子輻射對線蟲的壽命、生殖細胞凋亡以及活性氧（ROS）水平有顯著影響。特別是在1.83Gy劑量下，線蟲表現出明顯的生物學效應。此外，中子輻射導致的DNA雙鏈斷裂修復機制較 γ 射線輻射更為復雜和低效，表明中子輻射損傷修復能力較弱。

在細胞水平上，隋麗等[35]指出，不同能量的中子輻射可以顯著影響AHH-1細胞的PIG3基因表達和細胞周期變化。實驗結果顯示，快中子輻射引起PIG3表達的迅速增加，且快中子的影響在時間和表達量上均顯著高于熱中子。兩種中子輻射均引起細胞的G2/M期阻滯，但快中子還引起了G1期阻滯，表明快中子對細胞周期的影響更加全面。

在植物方面，邱全勝等[36]研究了 14MeV 快中子輻射對小麥幼苗核酸和可溶性蛋白質含量的影響。結果顯示，快中子輻射處理后，幼苗DNA含量顯著下降，RNA含量在低劑量下上升而在高劑量下略有下降。此外，可溶性蛋白質含量也隨輻射劑量的增大而顯著下降，表明中子輻射對植物的分子水平有顯著影響。在微生物方面，陳曉明[37]等的研究利用脈沖場凝膠電泳技術分析了快中子對枯草芽孢桿菌DNA雙鏈斷裂的誘導。研究發現，在不同劑量和劑量率下，DNA斷裂水平和DNA片段分布均表現出一定的規律性變化，表明中子輻射對微生物DNA分子具有特定的敏感位點。

張濤鋒[38研究了硼中子俘獲治療（BNCT）中新型硼遞送劑的制備及應用。BNCT作為一種新型的腫瘤靶向放射治療方式，相較于傳統放療和化療具有顯著優勢。張濤鋒的研究表明，新型硼遞送劑在腫瘤細胞中的高選擇性遞送和低細胞毒性，使其成為理想的BNCT治療藥物。BNCT期間，這些新型硼遞送劑通過增加腫瘤細胞內的ROS水平，誘導顯著的細胞凋亡，同時抑制DNA損傷修復和生長信號通路，顯著提高了治療效果。

綜合上述研究，中子輻射對生物體的損傷具有廣泛而深遠的影響。從線蟲、細胞到植物和微生物，中子輻射的生物學效應機制各異但均顯示出高效的損傷能力。尤其是在腫瘤治療方面，中子輻射通過BNCT技術展現出巨大的潛力。未來的研究需要進一步揭示中子輻射的具體分子機制，開發更高效的輻射防護措施，并探索其在臨床治療中的應用前景。這些研究為中子輻射的生物學效應提供了新的視角和數據支持，促進了輻射防護標準的制定和應用。特別是在健康風險評估、職業和公眾輻射安全標準的制定以及臨床中子治療等方面，這些研究結果具有重要的參考價值。隨著技術的不斷進步，中子輻照的應用將會更加廣泛和深入。

5 重離子輻射

重離子輻射具有獨特的物理和生物學特性，在誘變育種、腫瘤治療等領域得到廣泛應用。與傳統的X射線和γ射線相比，重離子輻射具有更高的傳能線密度（LET），主要通過誘導DNA團簇的損傷，導致產生更為復雜的遺傳變異過程。

金銘等[39]通過構建基于大腸桿菌的實驗體系，對重離子輻射的靶點序列定位和突變檢測進行了研究。他們采用四環素抗性基因（TetA）同源重組元件定位重離子輻射誘導的DNA團簇損傷，并通過連接反向突變篩選基因LacI檢測突變。研究發現，與 γ 射線相比，碳重離子輻射后同源重組和突變頻率顯著增加，驗證了該體系用于重離子輻射靶點序列定位及突變檢測的可行性，為進一步研究重離子輻射誘變機制奠定了基礎。趙健[40]的研究聚焦于擬南芥DNA雙鏈斷裂修復缺陷突變體AtLig4對重離子束輻射的響應。研究發現，AtLig4突變體對碳離子束輻射的敏感性高于野生型，在高劑量輻照后突變體存活率顯著降低。通過全基因組重測序和轉錄組測序，揭示了重離子束輻照導致的基因組突變頻譜和輻射響應差異。這些結果為理解非同源末端接合（NHEJ）修復途徑在重離子輻射誘變中的作用提供了重要依據。

吳京京[41]提出利用同源重組報告基因定位重離子輻射序列靶點的方法，并在擬南芥中進行了驗證。研究結果表明，碳重離子輻照后，在葡萄糖苷酸酶（GUS）重組元件側翼序列上檢測到顯著的突變頻率增高，表明利用同源重組原理對重離子輻射靶點進行序列定位是可行的。該研究進一步優化了實驗體系，提高了突變篩選效率，并首次在重離子輻射擬南芥小苗中發現了聚集性突變。何陽[42]研究了碳離子輻照引起的線粒體DNA損傷和突變。結果表明，碳離子輻照會導致線粒體DNA嚴重損傷，主要來源于氧化脅迫。碳離子對腫瘤細胞的殺傷作用明顯強于X射線，且在線粒體DNA上檢測到的突變類型和頻率更為復雜。該研究還探討了利用硅碳量子點標記線粒體的方法，初步研究了線粒體活性氧激發劑的生物學效應，為重離子輻射引起的線粒體損傷及其修復機制提供了新視角。

隋麗[43]通過原子力顯微鏡和凝膠電泳方法，探討了高LET輻射引起的DNA損傷機制。研究發現，高LET的重離子輻射相比低LET的射線，DNA雙鏈斷裂（DSB）數目更多，損傷更為復雜。自由基清除劑如甘露醇和維生素C能夠顯著減少重離子輻射引起的DNA損傷。該研究為理解高LET輻射的生物學效應及其防護措施提供了重要數據支持。梅俊平[44]通過對質粒DNA進行不同LET值的重離子輻射，利用原子力顯微鏡和凝膠電泳技術觀測了DNA雙鏈斷裂的情況。研究表明，高LET的重離子輻射導致的DNA雙鏈斷裂數目顯著增加，且DSB數量與輻射劑量呈線性正相關。這些結果進一步證實了重離子輻射的高生物效應及其對DNA損傷的顯著影響。

重離子輻射因其高LET特性，導致更為復雜的DNA損傷和遺傳變異過程。不同研究通過構建各種實驗體系，從DNA雙鏈斷裂修復、基因組突變頻譜、線粒體DNA損傷等方面揭示了重離子輻射的誘變機制。這些研究不僅為重離子輻射在誘變育種和腫瘤治療中的應用提供了理論依據，也為探索重離子輻射損傷的防護措施提供了新思路。

6結語

近年來，隨著科學技術的飛速發展，不同粒子輻照致DNA電離損傷的研究取得了顯著進展。這一領域的研究不僅為我們提供了對輻射損傷機制的深入理解，還為醫學、生物學及輻射防護等多個領域帶來了重要的應用價值。X射線輻射通過引發氧化應激、DNA損傷和細胞早衰等方式，對人體產生負面影響。低能電子因其局部高能量沉積和高效損傷能力，在放射治療和輻射防護等領域展現出重要的應用價值。質子輻射作為一種新型的治療手段，其高效的DNA損傷能力和集簇性損傷特點為癌癥治療提供了新的思路。中子輻照對生物體的損傷具有廣泛而深遠的影響，從線蟲、細胞到植物和微生物，中子輻照的生物學效應機制各異但均顯示出高效的損傷能力。重離子束在輻射誘變育種、生物大分子損傷修復及腫瘤治療等領域具有廣泛的應用前景。

然而，在電離輻射微計量學研究領域中，由于缺乏相應的實驗設備和測量手段，國內在這方面的研究工作非常有限，隨著計算機技術的不斷發展和理論模型的完善，未來應從理論計算人手，采用基于密度泛函理論的第一性原理計算方法，研究電離輻射在生物組織內能量沉積的微觀分布，使人們能夠更加準確細致地認識發生各種生物效應時的原初物理作用機制。

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Abstract：ThedamageinflictedbyionizingradiationonDNAremainsacaptivatingandchallngingresearchdomain. Through experimental studies，the impact of various types of particle radiation，including X-rays， β- particles，protons， neutrons，andheavyions，onthe structureand functionofDNAhas ben thoroughlyexamined.This endeavorhasdelved into thedisparitiesindamageinflictedbythseradiationtypesandtheirpotentialbiologicaleects.Theresultsindicatethatdierent types of particleradiation possssvaryingenergiesand penetrationpowers，whichdirectlyinfluence theirmodesof interaction with DNA.Although protons andheavy particles possesslower energies，their high ionization capabilities mayinflictsevere damage to surroundingDNAduringtheir intracelularaction.Neutrons，as neutral particles，exhibit diversebiologicaleffect mechanisms yet demonstrate high-efficiency damage capabilities.Meanwhile， β -particles and γ -rays possess strong penetration abilities，potentiallyinducing more extensive DNA strand breaks andbase damage.These findings provide adata foundationforquantitativelyassssngradiationrisks，optimizingradiotherapyprotocols，anddeveloping protection strategies.

Keywords：ionizing radiation；DNA damage；experimental research；biological effect：