高血壓的發病原因和機制

血壓是指血管內的血液對單位面積血管壁的側壓力。動脈血壓是指動脈內的血液對血管壁的側壓強，是維持機體灌注的重要條件。高血壓的主要臨床特征為血壓的持續升高，可導致心、腦、腎和血管改變，長期未控制的高血壓可導致心肌梗死、中風、慢性腎病等嚴重并發癥。明確高血壓的發病原因和機制有利于為高血壓的預防、診斷和治療提供科學依據，制定有效的防控策略，進一步降低高血壓并發癥的發生率，減輕家庭與社會醫療負擔，提升患者的生活質量。

高血壓的定義與診斷標準

在醫學上，通過血壓測量發現收縮壓持續在140毫米汞柱（1毫米汞柱 =0.133 千帕）或以上，舒張壓在90毫米汞柱或以上，即可診斷為高血壓。根據收縮壓和舒張壓的具體數值，可對高血壓進行分級，包括1級高血壓（輕度）2級高血壓（中度）3級高血壓（重度）。詳細分類情況可見《中國高血壓防治指南（2024年修訂版）》中關于高血壓的診斷標準，見下表1。

表1基于診室血壓的血壓分類和高血壓分級

單位：毫米汞柱

注：當收縮壓和舒張壓分屬于不同級別時，以較高的分級為準。

高血壓分級有利于臨床精準評估患者的病情嚴重程度，1級高血壓患者病情較輕，可以先通過生活習慣與飲食習慣的改善來促進血壓水平的恢復。對于2級和3級高血壓患者，在生活方式干預的基礎上，往往需要及時啟動藥物治療，可以根據患者的血壓控制情況選擇合適的降壓藥物，降低患者血壓水平。

診斷高血壓的關鍵環節為血壓測量，在進行血壓測量之前，需保證被測量者在安靜環境下坐位休息15～20分鐘，避免測量誤差。標準化的測量方法能夠保證測量結果的準確性和可靠性，為高血壓的診斷提供科學依據。

高血壓的類型

高血壓可分為兩種類型，包括原發性高血壓與繼發性高血壓。原發性高血壓多見于中老年群體，在我國屬于最常見的心血管疾病，占所有高血壓病例的90%～95% 。原發性高血壓進展較為緩慢，在疾病早期患者多無癥狀，部分患者表現為頭痛、頭暈、心悸等癥狀，隨著病情進展，會出現靶器官損害，導致腎臟功能下降、腦卒中等嚴重并發癥。繼發性高血壓占所有高血壓病例的 5%～10% ，是指患有某些疾病時出現的血壓升高，腎實質性疾病、內分泌疾病、腎血管性高血壓等是導致繼發性高血壓發生的常見疾病，科學治療原發疾病后，部分患者的血壓可恢復正常。

高血壓發病現狀及危害

高血壓是目前非常常見的一種慢性病，在我國乃至全球范圍內都有較高的患病率，并且呈現逐年上升的趨勢。近年來，隨著我國老齡化程度進一步加深，高血壓患病率逐年上升。數據顯示，我國高血壓患者數量約為2.45億，患病群體呈現年輕化趨勢，這與年輕人生活節奏快、工作壓力大、長期熬夜、缺乏運動，以及高鹽高糖飲食等不良生活方式有關。

高血壓造成的危害是多方面的。高血壓是冠心病發病的危險因素，這是因為長期的高血壓狀態會導致冠狀動脈粥樣硬化，使血管壁增厚、變硬，管腔狹窄，影響心肌的血液供應，從而引發冠心病。同時，高血壓還會增加患腦出血、腦梗死等腦血管疾病的風險，對患者腦組織造成嚴重損傷，導致患者出現偏癱、失語、認知障礙等嚴重后果，甚至危及生命。除此之外，長期高血壓還會影響腎臟功能，造成腎臟結構損壞難以逆轉，逐漸出現腎功能損害，甚至慢性腎衰竭，讓患者和家庭背負沉重的負擔。

高血壓的發病原因

一是遺傳因素。多項研究估計， 20%～55% 患者的血壓異常與遺傳因素存在相關性。若父母均患有高血壓，子女患病概率會顯著增加。單基因高血壓由單個基因突變引起，遵循孟德爾遺傳原則，突變影響約35個編碼酶或受體的基因，導致腎小管鈉再吸收增加、醛固酮過度產生和腎上腺類固醇代謝失衡，從而顯著升高血壓。遺傳因素使高血壓家族成員具有較高的高血壓易感性，即使部分成員生活方式健康，仍難以完全避免高血壓的發生。

二是不良生活方式。高血壓的發病與生活方式有關，不良生活方式會增加高血壓患病風險。常見的不良生活方式包括高鹽飲食、長期攝入過多的脂肪、飲酒、吸煙、長期熬夜、缺乏運動等。例如，高鹽飲食會增加鈉的攝入，導致體內鈉離子濃度升高，破壞鈉鉀平衡，導致血容量增加，血管壓力升高，從而引發高血壓。

三是超重和肥胖。超重和肥胖與高血壓的發病率存在明顯的相關性。研究表明，體質量指數越高，其發生高血壓的概率也就越高。這是因為超重和肥胖者身體代謝需求較大，心臟需要泵出更多的血液滿足身體的需求，長此以往心臟負荷增加，容易出現心臟肥厚等改變，心臟舒張功能受損，心臟會增強收縮力維持足夠的心輸出量，導致血壓升高。除此之外，超重和肥胖群體常存在代謝異常現象，增加心血管疾病的風險，還可能導致睡眠呼吸暫停綜合征，增加高血壓發病風險。

四是年齡因素。隨著年齡的增長，人體血管內皮細胞的功能逐漸下降，血管的舒張和收縮功能受損，血管平滑肌收縮，增加血管阻力，血壓隨之升高。年齡增長還會導致大動脈的緩沖功能下降，在心臟收縮期不能充分擴張，導致收縮壓升高；在心臟舒張期彈性回縮能力不足，舒張壓降低，脈壓差增大。

五是藥物因素。當患者在服用一些藥物時，可能會出現血壓升高的不良反應。避孕藥是常見的導致血壓升高的藥物之一，避孕藥中含有的激素不僅會影響人體的生理代謝過程，還會使血管平滑肌對血管收縮物質的敏感性增強，從而使血管更容易收縮，血壓上升。非甾體抗炎藥會抑制環氧化酶的活性，減少前列腺素的合成，使血管收縮性增強，外周血管阻力增加，血壓升高。

高血壓的發病機制

腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）異常：RAAS在人體血壓調節中發揮著核心作用，高血壓的發生與RAAS的過度激活存在明顯的相關性。在RAAS過度激活狀態下，血管緊張素I轉化增加，水平升高，經過機體的生化反應，血管緊張素I可向血管緊張素Ⅱ轉化，在血管緊張素Ⅱ的作用下，外周血管阻力增大，因血管平滑肌收縮，引起血壓升高。血管緊張素Ⅱ還會促進鈉離子和水的重吸收，同時促進鉀離子的排泄。鈉離子和水的重吸收增加，使血容量增多，心臟的前負荷增大，心臟需要更大的力量來泵血，從而導致血壓升高。

交感神經系統活性亢進：當人體處于應激狀態時，交感神經系統會被迅速激活，當機體交感神經興奮時，神經末梢會釋放去甲腎上腺素等兒茶酚胺類神經遞質，與心臟和血管上的相應受體結合，引發一系列生理反應，導致外周血管阻力增加和心輸出量升高，從而引起血壓上升。長期的精神緊張、焦慮、壓抑等應激狀態會進一步增強交感神經的興奮性，打破交感神經與副交感神經之間的平衡，使血壓持續升高。

血管內皮功能障礙：血管內皮細胞能分泌多種生物活性物質，對血管的舒縮、凝血、炎癥反應等進行精細調節。血管內皮功能障礙導致血管平滑肌對舒張因子反應減弱，同時增強血管對收縮因子的反應，引起機體血管收縮水平增強，進而導致血壓的升高。由此可見，當血管內皮細胞功能出現異常時，會引發一系列病理生理變化，導致血管舒縮功能受損，進而促使血壓升高。

氧化應激與炎癥反應：在高血壓的發生發展過程中，氧化應激起著關鍵作用。當機體出現氧化應激時，血管平滑肌細胞會發生增殖和遷移，導致血流阻力增加，進而引起血壓升高。炎癥反應會導致血管平滑肌細胞對去甲腎上腺素等縮血管物質的敏感性增強，使血管更容易收縮，血壓進一步升高。

胰島素抵抗：當機體出現胰島素抵抗時，為了維持正常的血糖水平，胰腺會代償性地分泌更多的胰島素。過多胰島素會導致機體代謝異常，血脂水平升高，形成動脈粥樣硬化，進一步加劇血管阻力和升高血壓，促使血管收縮。與此同時，胰島素抵抗導致腎臟對鈉的重吸收增加，從而引起水鈉潴留，增加血容量，促進機體血壓升高。

結語

綜上所述，高血壓的發病原因與發病機制較為復雜，根據患者病史、家族史、用藥情況及身體基本特征，分析與患者發病相關的因素，從而采取有效的干預措施，提高對高血壓的干預效果。

編輯：張宇