脂肪－肌肉比的年齡分層差異與高尿酸血癥的相關性研究

【摘要】背景脂肪－肌肉比（FMR）是一種新興的身體成分指標，與多種健康問題相關，但目前FMR與高尿酸血癥（HUA）及年齡分層差異尚不明確。目的探討FMR與HUA之間的相關性并分析其年齡分層差異。方法本研究選取2024年1—7月在鄭州大學第一附屬醫(yī)院體檢中心行體檢的2137名體檢者為研究對象，收集研究對象的一般資料、實驗室檢查及身體成分指標。采用二元Logistic 回歸分析探討FMR對HUA的影響；采用限制性立方樣條模型（RCS）評估年齡、FMR與HUA的劑量－反應關系。結果共有395名研究對象患有 HUA 。RCS模型顯示，男性年齡與HUA發(fā)病風險存在非線性關系（ ），女性年齡與HUA發(fā)病風險存在線性關系（ P_☉??+?=0.656 ）；二元Logistic回歸分析顯示，模型1中 ?45 歲組Q3～Q5水平FMR與HUA發(fā)病風險增高相關（ Plt;0.05 ），而 gt;45 歲組FMR與HUA無統(tǒng)計學關聯(lián)（ Pgt;0.05 ）；模型2、3中， ?45 歲發(fā)病風險FMR的Q3～Q5水平仍與HUA發(fā)病風險增高相關，而 gt;45 歲組中僅Q4、Q5水平與HUA發(fā)病風險增高相關（ Plt;0.05 ）；另外， ?45 歲HUA組Q4、Q5水平FMR是非HUA組的2.98倍（ 95%CI=1.75～5.06 、4.33倍（ 95%CI=2.42～7.75 ，而在 gt;45 歲組中，這一風險降低至2.24（ 95%CI=1.04～4.84 ）、3.50（ 95%CI=1.44～8.50 ）。RCS模型顯示，在 ?45 歲男性中FMR與HUA發(fā)病風險為非線性關系（ P_FE，GE=0.028 ），在 gt;45 歲男性中為線性關系（ ）；在 ?45 歲女性中FMR與HUA發(fā)病風險呈線性關系（ ），而在 gt;45 歲女性中FMR與HUA發(fā)病風險無相關關系（ Pgt;0.05 ）。結論FMR失衡是HUA發(fā)病的重要危險因素，但其效應隨年齡增長而減弱，為HUA預防、管理提供新的視角，并為年齡分層的HUA精準管理提供循證依據。

【中圖分類號】R589.9【文獻標識碼】ADOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0467

隨著社會經濟的發(fā)展和生活方式的轉變，肥胖、高脂血癥、高尿酸血癥（hyperuricemia，HUA）等代謝性疾病逐漸增多，成為我國重要的健康負擔。橫斷面研究顯示，我國成人HUA的發(fā)病率達到 14% ，尤以男性顯著，且有年輕化趨勢[］；在全球范圍內，HUA已成為僅次于糖尿病的第二大代謝性疾病。HUA受多種因素影響，包括飲食習慣、遺傳和生活方式。肥胖是HUA的重要風險因素，通過慢性炎癥和胰島素抵抗等機制參與發(fā)病過程[2-3］。既往研究中，研究人員通常使用BMI、內臟脂肪面積（visceralfatarea，VFA）來探討肥胖與HUA之間的關系。然而，這些指標未能考慮脂肪與肌肉在代謝中的作用。這些局限性迫使研究人員采用更有價值的人體測量指標來評估肥胖。

肌肉減少性肥胖（sarcopenicobesity，SO）最近在健康領域引起了廣泛關注，是一種肌肉減少與脂肪異常蓄積共存為特征的病理狀態(tài)。研究表明，SO與老年人全因死亡風險增加有關，是一種強有力的預測指標[4-5]。飲食和運動是改善身體成分最有效的干預措施。Meta分析表明，運動能顯著減少肥胖患者的體脂，增加握力、步行速度和肌肉質量[6；此外，研究發(fā)現(xiàn)，飲食結合有氧訓練可改善肥胖老年人的肌肉力量和生活質量[7]。因此，脂肪-肌肉比（fattomuscleratio，F(xiàn)MR）作為一種更全面的評估脂肪與肌肉組織比例失調的指標，或許在評估減肥和健康改善方面具有更多益處。研究顯示，F(xiàn)MR 與冠心病和糖尿病密切相關[8]；一項回顧性研究同樣表明，內臟脂肪與腰大肌比率可作為食管胃交界處腺癌術后存活率的預測指標[9]。近年研究表明，F(xiàn)MR與HUA和腎小球濾過率（glomerular filtration rate，GFR）下降相關[10]。但值得注意的是，與年齡增長相關的FMR失衡是代謝紊亂的重要誘因。但目前研究并未闡明FMR失衡如何通過氧化應激、炎癥反應等機制干擾SUA代謝；另外，關于身體成分改變與SUA代謝存在年齡盲區(qū)，應進一步闡釋FMR對HUA發(fā)病的預測價值，并揭示兩者關聯(lián)的年齡分層特征，為制訂基于年齡分層的精準預防策略提供循證依據。

1資料與方法

1.1 研究對象

本研究于2024年1一7月選取在鄭州大學第一附屬醫(yī)院體檢中心體檢的人群作為研究對象。納入標準：（1）年齡 gt;18 歲；（2）體檢資料完整。排除標準：（1）合并嚴重認知障礙和精神疾病；（2）孕婦或哺乳期婦女；（3）合并嚴重肝腎功能障礙或惡性腫瘤；（4）體內有心臟起搏器等電子醫(yī)療設備。

經過篩選，共納入2137名研究對象。研究獲得了體檢者的知情同意，并通過了鄭州大學第一附屬醫(yī)院倫理審查委員會的批準（倫理審查編號：2018-KY-56）。

1.2 數(shù)據收集

1.2.1一般臨床資料：使用自制問卷收集患者資料，包括性別、年齡、既往病史、身高、體質量、血壓及其他信息，體檢者在測量血壓前至少休息 30min ，受試者取坐位，手臂放置在心臟水平位置，袖帶下緣放置于肘窩上方 2～3cm ，松緊度以能容納兩個手指為宜。

1.2.2實驗室檢查指標：采血前，體檢者均禁食10～12h 。使用自動生化分析儀（Cobas8000，羅氏）測量肌酐（creatinine，Cr）、GFR、SUA、總膽固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglycerides，TG）、低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoproteincholesterol，LDL-C）和高密度脂蛋白膽固醇（high-densitylipoproteincholesterol，HDL-C）。

1.2.3身體成分：使用多頻生物電阻抗儀（Inbody770）測量身體成分。體檢者在測試前被告知測量方法，赤腳站在分析儀的金屬踏板上，伸直手臂握住手柄，將電極面分別放在五指上，而圓形腳部電極則放在腳跟和前腳掌上。采集指標包括腰圍（waist circumference，WC）腰臀比（waist-hip ratio，WHR）骨骼肌質量（skeletalmuscle mass，SMM）、體脂質量（body fat mass，BFM）、去脂體質量（freefatmass，F(xiàn)FM）、BMI和內臟脂肪面積（visceralfatarea，VFA）。FMR=BFM/SMM。

1.3診斷標準

男性 SUAgt;420mmol/L ，女性 SUAgt;360mmol/L 為HUA[1]。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS26.0和R軟件進行數(shù)據分析。經過正態(tài)性檢驗，連續(xù)變量符合正態(tài)分布，以 表示，兩組間比較采用獨立樣本 Φ_t 檢驗；多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用Bonferroni法；非正態(tài)分布的定量資料采用 M （ P₂₅ ， P₇₅ ）表示，兩組間比較采用Wilcoxon檢驗。計數(shù)資料以例（ % ）表示，兩組間比較采用 χ² 檢驗。采用Logistic回歸分析探討不同水平FMR與HUA之間的關系。通過年齡分層確定年齡是否會改變FMR與HUA之間的關聯(lián)。HUA和與年齡相關的FMR采用限制性立方樣條模型（restrictedcubicspline，RCS）進行研究。以 Plt;0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1研究對象的基本特征

本研究共納入2137名研究對象，其中395名患有HUA。男性中非HUA組和HUA組文化水平、婚姻狀況、月收入、飲酒史比例比較，差異均有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05 ）；HUA組身高、體質量、DBP、TC、TG、LDL-C、Cr、GFR、SUA、WC、BMI、WHR、BFM、SMM、FMR、FFM及VFA均高于非HUA組，而年齡、HDL-C低于非HUA組，差異有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05 ）。女性中非HUA組和HUA組糖尿病、高血壓比例比較，差異均有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05 ）；HUA組體質量、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、Cr、SUA、WC、BMI、WHR、BFM、SMM、FMR、FFM及VFA均高于非HUA組，而HDL-C低于HUA組，差異有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05 ），見表1。

2.2年齡與HUA的劑量-反應關系

RCS模型顯示，男性年齡與HUA發(fā)病風險呈非線性劑量-反應關系（ P_{↓↓↓↓↑↓}=0.014 ），在43歲左右HUA發(fā)病風險降低；女性年齡與HUA發(fā)病風險存在線性劑量-反應關系（ ），在48歲左右HUA發(fā)病風險降低，見圖1。

圖1年齡與HUA發(fā)病風險的劑量－反應分析Figure1 Dose-response analysis of age and risk of HUA

2.3不同年齡分層亞組基本特征比較

根據上述研究結果，以45歲作為節(jié)點，分析不同年齡分層亞組的基本特征。男性中除糖尿病外，不同年齡分層亞組其他指標比較，差異均有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05 ）。多重比較結果顯示， ?45 歲非HUA亞組SUA高于 gt;45 歲非HUA亞組， ?45 歲HUA亞組SUA高于 gt;45 歲HUA亞組，差異均有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05 ）；另外 gt;45 歲非HUA亞組FMR低于 ?45 歲HUA亞組，差異有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05 ）。女性中除飲酒史外，不同年齡分層亞組其他指標組間差異有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05 ）。多重比較結果顯示， ?45 歲非HUA亞組FMR低于 gt;45 歲非HUA亞組，差異有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05 ），見表2、3。

2.4不同SUA水平亞組身體成分、生化指標分布

根據SUA水平五分位數(shù)分為Q1～Q5亞組，男性中除GFR，Q1～Q5亞組其他身體成分和生化指標比較，差異均有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05 ），其中Q5亞組男性TC、LDL-C、 Cr 、WC、BMI、WHR、BFM、SMM、FFM及VFA高于Q1亞組，差異有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05 ）。女性Q1～Q5亞組身體成分和生化指標比較，差異均有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05 ），其中Q5 亞組 TC、TG、LDL-C、Cr、WC、BMI、WHR、BFM、FMR、VFA高于Q1亞組，差異有統(tǒng)計學意義（ Plt;0.05 ），見表4。

2.5年齡相關的FMR和HUA發(fā)病之間的相關性

分別以FMR五分位數(shù)Q1、Q2、Q3，Q4和Q5為自變量，以Q1為參照；以HUA為因變量（賦值：否=0 ，是 ⁼¹ ）進行二元Logistic回歸分析。在總體人群中，模型1（未調整混雜因素）結果顯示，僅Q3增加了HUA的發(fā)病風險（ Plt;0.05 ）。模型2在調整性別、文化程度、婚姻狀況、月收入、飲酒史、糖尿病、高血壓等混雜因素后，Q3、Q4、Q5可導致HUA發(fā)病風險增加（ Plt;0.05 ）。模型3在模型2基礎上進一步調整了TC、TG、HDL-C、LDL-C、Cr以及GFR等因素，結果顯示，Q3、Q4和Q5仍與HUA發(fā)病風險增高相關（ Plt;0.05 ）。

表1不同性別非HUA組和HUA組基本特征比較 Table1Comparison of basic characteristics between non-HUA group and HUA group at diffrent sexes

注：HUA=血尿酸， SBP= 收縮壓， DBP= 舒張壓， TC= 總膽固醇， TG= 三酰甘油，HDL- .c= 高密度脂蛋白膽固醇，LDL- .c= 低密度脂蛋白膽固醇， Cr= 肌酐， GFR= 腎小球濾過率， SUA= 血尿酸， WC= 腰圍， 腰臀比， BFM= 體脂質量， SMM= 骨骼肌質量， FMR= 脂肪-肌肉比，F(xiàn)FM= 去脂體質量， VFA= 內臟脂肪面積；“為 χ² 值，為 Z 值，余檢驗統(tǒng)計量值為 Φ_t 值； （2

表2男性不同年齡分層亞組基本特征比較

Table 2 Comparison of clinical characteristics in males of age-stratified subgroups

注：“表示與 ?45 歲非 HUA亞組比較 Plt;0.05 ，表示與 ?45 歲 HUA亞組比較 Plt;0.05 ，‘表示與 gt;45 歲非HUA亞組比較 Plt;0.05 ；為 χ² 值，為 Z 值，余檢驗統(tǒng)計量為 F 值。

表3女性不同年齡分層亞組基本特征比較

Table 3Comparison of clinical characteristics in females of age-stratified subgroups

注：“表示與 ?45 歲非HUA亞組比較 Plt;0.05 ，表示與 ?45 歲HUA亞組比較 Plt;0.05 ，‘表示與 gt;45 歲非HUA亞組比較 Plt;0.05 ；‘為 x² 值，為 H 值，余檢驗統(tǒng)計量值為 F 值。

表4不同性別SUA五分位數(shù)下的身體成分、生化成分分布 Table 4Distribution of body composition and biochemical parameters at diffrent sexes by SUA quintile

注：?為H值。

按年齡分層分析，模型1結果顯示，在 ?45 歲人群中，Q3、Q4、Q5導致HUA發(fā)病風險增高（ Plt;0.05 ），但 gt;45 歲人群中，沒有觀察到顯著關聯(lián)。模型2、模型3在調整混雜因素后， ?45 歲人群中FMR的Q3、Q4、Q5仍與HUA發(fā)病風險增高相關（ Plt;0.05 ），而 gt;45 歲人群中僅Q4、Q5導致HUA發(fā)病風險增高（ Plt;0.05 ）。另外， ?45 歲HUA發(fā)病分險Q4、Q5水平FMR是Q1水平的2.98倍（ 95%CI=1.75～5.06 ）、4.33倍（ 95%CI=2.42～7.75 ），而在 gt;45 歲組中，這一風險降低至2.24倍（ 95%CI=1.04～4.84 ）、3.50倍0 95%CI=1.44～8.50 ），見表5。

2.6年齡相關的FMR和HUA劑量-反應關系

調整文化水平、飲酒史、糖尿病、高血壓、SBP、DBP、TC、TG以及Cr等因素后，RCS模型顯示男性

表5不同水平FMR對HUA發(fā)病影響的Logistic回歸分析 Table5Logistic regression analysis of the effect of different FMR levels on HUA

注：模型1未調整混雜因素；模型2調整了性別、文化程度、婚姻狀況、月收入、飲酒史、糖尿病、高血壓；模型3調整了性別、文化程度、婚姻狀況、月收入、飲酒史、糖尿病、高血壓、TC、TG、HDL-C、LDL-C、Cr和GFR。

FMR與HUA發(fā)病風險呈非線性關系（ P_FE;F;G=0.010 ），女性FMR與HUA發(fā)病風險呈線性劑量-反應關系（ P_{↓↓↓↓↓}=0.830 ），見圖2。年齡分層后， ?45 歲男性FMR與HUA發(fā)病風險呈非線性劑量-反應關系（ P_???= 0.028），而 gt;45 歲男性中為線性關系（ P_{↓∣???↑??↑↓}=0.392 ）；在年齡 ?45 歲的女性中，F(xiàn)MR與HUA呈線性相關（ ），在 gt;45 歲的女性中未觀察到明顯相關性（ Pgt;0.05 ），見圖2。

3討論

HUA與肥胖密切相關，可以通過慢性炎癥和胰島素抵抗干擾嘌呤代謝[2-3]。本研究探討了年齡影響下FMR與HUA之間的相關性。

研究發(fā)現(xiàn)，無論男性或女性，HUA患者BMI、WC、WHR均高于非HUA患者。但近年來有學者提出BMI、WC等指標在評估肥胖時存在局限性[12]，而身體成分在評估肥胖時可能反映出更多的健康信息「13］ 。一項研究表明，體脂率與TC、TG及LDL-C呈正相關[14]最新研究結果表明，BFM減少和SMM增加可顯著改善健康人群的代謝狀況[15］。以上證據表明，身體成分與代謝健康之間存在密切關系。

近年來，SO備受關注。SO主要指體脂肪含量異常蓄積同時伴肌肉含量減少。研究表明，F(xiàn)MR失衡與代謝性疾病和冠狀動脈疾病密切相關[16-17]。FMR 能反映身體脂肪和肌肉組織之間的平衡狀態(tài)。最新證據表明，F(xiàn)MR 可作為評估肥胖的有效替代指標[18]。另外。FMR對代謝性疾病也有較好的預測能力［10，19]

本研究發(fā)現(xiàn)，HUA組FMR顯著高于非HUA組，兩者間存在密切關系，可能與FMR失調引起的慢性炎癥、胰島素抵抗等機制相關［2-3]。首先，脂肪組織異常蓄積引起局部血管供氧不足，導致脂肪細胞壞死和促炎性巨噬細胞的過度表達[3]；脂肪細胞還會分泌生物活性物質和促炎因子，如瘦素、脂連蛋白、腫瘤壞死因子 ∝ 和白介素6，這些物質長期分泌加速了慢性炎癥狀態(tài)的構建[20]。此外，血清游離脂肪酸水平升高可促使肝臟和骨骼肌對其吸收增加，當超過線粒體的氧化能力時會產生脂肪毒性，導致胰島 β 細胞萎縮和胰島素抵抗。在慢性炎癥以及胰島素抵抗作用下，黃嘌呤氧化酶活性增強，嘌呤代謝加速，從而導致SUA水平升高。其次，隨著BFM的增高SMM隨之增加。肌肉組織是嘌呤代謝的主要場所之一［21]。研究發(fā)現(xiàn)，HUA 患者常伴有更高肌肉質量，本研究結果與之一致；但需要注意的是，肌肉質量減少或其他肌肉消耗性疾病導致大量嘌呤入血，引起 SUA異常升高[2-23]。這可能是高齡體檢者SUA水平升高的重要誘因之一。眾所周知，年齡與身體成分密切相關。相關文獻報道，肌肉組織每年減少0.5%～1.0% ，而脂肪組織卻處于增長趨勢[24]。普遍認為，氧化應激（oxidativestress，OS）是年齡導致身體成分變化的關鍵機制之一，OS引起的線粒體損傷和慢性炎癥加速肌肉組織的損傷，引起FMR失調，進一步引起更多的嘌呤釋放入血，最終導致 SUA水平升高［25-26]

本研究中Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)MR升高可導注：RCS 模型對文化水平、飲酒史、糖尿病、高血壓、SBP、DBP、TC、TG、Cr進行了調整。

圖2FMR與HUA發(fā)病風險的劑量-反應分析Figure2 Dose-response analysis ofFMRand risk ofHUA

致患HUA發(fā)病風險增加，是其重要危險因素；但這種效應隨年齡增長而有所減弱；RCS模型進一步揭示了FMR與HUA發(fā)病風險間的年齡特異性。橫斷面研究發(fā)現(xiàn)，我國HUA患病率存在年齡差異，年輕男性患病率最高，并隨年齡增加而下降；而女性在絕經后患病率增高顯著［1］。相關研究表明，青、中年男性雄激素分泌旺盛，可促進氧自由基生成，OS水平升高加劇脂肪累積引起FMR失衡，更多嘌呤釋放入血升高SUA；女性因育齡期雌激素分泌旺盛，可激活抗氧化通路以抑制自由基生成，降低OS水平，但更年期后，雌激素保護作用消失，OS水平快速上升甚至超過男性，F(xiàn)MR失調較男性更為嚴重[27-28]。本研究中同樣發(fā)現(xiàn)類似表現(xiàn)。

研究發(fā)現(xiàn)，SUA具有雙向作用：SUA作為機體主要抗氧化物質，在一定范圍內可以保護衰老對神經和肌肉造成的損傷［4，29]。SUA與超氧化物結合形成尿囊素，并與一氧化氮反應形成抗氧化劑6-氨基脲嘧啶，減輕OS損傷。但在衰老進程中，持續(xù)的OS可加速SUA抗氧化消耗，機體SUA水平降低。SUA通過中和自由基抑制泛素-蛋白酶體系統(tǒng)激活，減輕OS損傷對肌肉蛋白的分解作用，維持肌肉力量和質量；并且，SUA可通過保護胰島素信號通路改善肌肉葡萄糖攝取，同時抑制脂質過氧化及炎癥信號通路，減緩脂肪組織異常蓄積，防止 FMR進一步失衡[29-32]。上述機制或許可作為本研究中男性 ?45 歲非HUA亞組、 ?45 歲HUA亞組SUA分別高于 gt;45 歲非HUA亞組、 gt;45 歲HUA亞組的合理解釋；而女性在衰老與激素代謝改變的雙重作用下，F(xiàn)MR失衡較男性更為嚴重，因此本研究中顯示，不同年齡分層的女性SUA水平較男性更低。

營養(yǎng)學家和康復專家認為，在增加肌肉量的同時減少脂肪量是改善代謝健康的可靠策略。Meta分析表明，在SO人群中，補充蛋白質與阻力運動相結合可改善炎癥標志物、血脂和肌肉質量[33]。BMI、WC 等簡單肥胖評價指標并不能反映脂肪與肌肉組織的構成，而FMR能夠反映更多的健康信息，具有更高的應用價值，但臨床應用時也應注意FMR與HUA的年齡特異性問題。

本研究存在局限性：首先，研究人群多為單中心樣本，未考慮地域、經濟等因素；其次，本次研究設計為橫斷面研究，可能導致研究結果不穩(wěn)定。在下一步研究中，應開展縱向研究，明確FMR的動態(tài)變化以保證研究結果的可推廣性。

作者貢獻：周鵬龍?zhí)岢鲋饕芯磕繕耍撠熝芯康臉嬎寂c設計，研究實施，撰寫論文；喪靜負責文章的質量控制與審查，對文章整體負責，監(jiān)督管理；丁素英、陳靜鋒負責研究對象的選取，進行數(shù)據的收集與整理，統(tǒng)計學分析；王濤、李晨陽負責圖、表的繪制，論文起草與修訂。

本文無利益沖突。

周鵬龍D https：//orcid.org/0009-0007-8217-3173

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