小兒肺炎支原體感染的臨床分析

摘 要 目的：探討小兒肺炎支原體(MP)感染的臨床特點及診斷治療。方法：回顧性分析了286例MP感染患兒的臨床特點及診治過程。結果：286例MP感染中，均有呼吸系統表現，其中支原體肺炎200例（69.9%），肺外感染106例（37.1%），神經系統、心血管系統、泌尿系統、血液系統、消化系統及皮膚、淋巴結均可受累。結論：MP感染臨床表現多樣，可伴隨多系統損害。早期診斷可結合臨床表現，確診依賴于抗MP-IgM的檢查。

關鍵詞 小兒 肺炎支原體 臨床分析

中圖分類號：R563 文獻標識碼：B文章編號：1006-1533(2007)03-0135-03

肺炎支原體（Mycoplasma，MP）是小兒呼吸道感染的常見重要病原體之一，在小兒呼吸道感染病原中占23.2%，且呈逐年增多趨勢［1］。MP除可以引起一系列呼吸系統疾病外，還可引起廣泛的肺外損傷，臨床表現多樣，可并發多系統損害。現將我院兒科門診2006年1～12月就診的MP感染286例患者的臨床表現、實驗室檢查及治療作一回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 

286例 MP 中，男162例，女124例；年齡2月～12歲，其中＜1歲25例，1～3歲70例，＞3～7歲79例，＞7歲112例。均符合《諸福堂實用兒科學》（第7版）規定的MP診斷標準［2］。全年均有發病，以秋、冬季發病最多。

1.2 方法

全部病例均采用酶聯免疫吸附測定（ELISA）檢測血清肺炎支原體特異性抗體IgM，MP-IgM抗體滴度≥1∶160為陽性。286例均行血、尿、大便常規及胸部X線等檢查。

1.3 呼吸系統癥狀

全部病例均有不同程度的咳嗽，多數為陣發性；支原體肺炎200例（69.9%）；發熱276例（96.5%），多為弛張熱及不規則熱；聽診多為呼吸音粗糙，有191例（66.8%），肺部有干啰音者65例（22.7%），有濕啰音者30例（10.5%）；胸部X線檢查均有改變，肺紋理增多者156例（54.5%），大片狀陰影58例（20.3%），斑點狀陰影32例（11.2%），間質性肺炎改變40例（14%）。

1.4 肺外并發癥

106例（37.1%）出現肺外并發癥。

1.4.1 神經系統

15例（5.2%）出現神經系統癥狀。主要表現為頭痛、嘔吐、嗜睡。其中3例出現驚厥，1例出現口角歪斜、鼻唇溝不對稱。腦電圖檢查示輕度異常6例，中度異常2例，其余7例腦電圖正常。腦脊液檢查示6例異常，表現為壓力增高5例，4例細胞數超過20×106/L，生化檢查示蛋白、糖、氯化物均正常。

1.4.2 消化系統

36例（12.6%）出現消化系統癥狀。其中食欲不振、惡心、嘔吐20例，腹痛13例，腹瀉7例，便秘2例，多發生于疾病早期，持續3～7 d；肝腫大16例，其中5例谷丙轉氨酶增高（60~200 IU/L），表現為急性肝炎，經治療患者肝功能隨肺部癥狀體征好轉而在2 wk內恢復正常。2例并發胰腺炎。

1.4.3 心血管系統 

15例（5.2%）出現心血管系統損害。主要表現為心悸、胸悶、頭暈、面色蒼白，聽診表現為心率過快或過緩、心音低鈍、心律不齊。心肌酶譜檢查：LDH增高13例，CK-MB增高11例，HBDH增高10例，15例均有2項或2項以上心肌酶增高。心電圖檢查示竇性心動過速9例，竇性心動過緩2例，頻發房早2例，不完全右束支傳導阻滯2例，ST-T段改變6例。經治療都于10～15 d內心電圖恢復正常，心肌酶降至正常范圍，臨床癥狀消失。

1.4.4 血液系統

35例（12.2%）血液系統受累。貧血表現20例，為輕-中度貧血，網織紅細胞增高；Coomb’s(抗人球蛋白試驗)實驗陽性5例；15例粒細胞減少，中性粒細胞數為（0.5～1.5）×109/L；18例外周血白細胞升高，白細胞數為（10～30）×109/L，以中性粒細胞升高為主；血小板減少8例。

1.4.5 泌尿系統

12例（4.2%）泌尿系統受累。血尿8例，均為鏡下血尿；蛋白尿3例，尿蛋白＋~＋＋；尿常規白細胞升高4例，均無尿路刺激癥狀；眼瞼及顏面水腫5例；腎功能及雙腎B超均正常。

1.4.6 皮膚損害

出現皮疹者25例（8.7%）。其中表現為紅色斑丘疹10例，皰疹8例，蕁麻疹及紫癜7例；皮疹呈散在或密集型，15例有瘙癢感；皮疹大多發生在發熱期和肺炎期，持續約1～2 wk，消退后均無色素沉著；其中診斷為過敏性紫癜6例。

1.4.7 肌肉、關節損害

50例受累（17.5%）。表現為肌肉酸痛者20例，關節痛者30例；主要累及膝、踝、肩等大、中關節；呈游走性，表現為關節炎，多為一過性、短暫性。

1.4.8 其它 

急性淋巴結炎10例，主要表現為頸部和下頜淋巴結腫大；川崎病3例。

2 治療

確診后首選阿奇霉素治療，劑量為10 mg/（kg·d），1次/d，連用5 d后停用3 d，總療程2～3 wk；個別不耐受者，改為克拉霉素治療。對伴有高熱、劇烈咳嗽、白細胞明顯升高的患者，聯合應用頭孢類抗生素治療。部分患兒同時應用病毒唑，或給予激素治療。同時輔以對癥治療：神經系統受累者給予脫水降顱壓、止驚、營養腦細胞藥物；消化系統受累者給予保護胃黏膜， 維生素C、肌苷等保肝治療；心血管受累者給予能量合劑、大劑量維生素C、FDP等治療；血液系統血小板減少嚴重者用丙種球蛋白治療；泌尿系統受累者避免使用腎毒性藥物；肌肉關節劇痛者加用布洛芬止痛；皮膚劇癢者外涂爐甘石洗劑；合并川崎病者靜滴大劑量丙種球蛋白，同時給予阿司匹林、維生素E等治療；全部病例治療2～3 wk后臨床癥狀改善。

3 討論

MP是介于細菌和病毒之間的一種超過濾病原微生物，通過呼吸道飛沫傳播。MP感染近年來發病明顯上升，除引起呼吸道炎癥外，尚能引起多系統多臟器損害。本文所述的病例286例均有呼吸系統受累，肺外感染106例（37.1%），其中有42例同時有2個或以上肺外器官系統受累。MP致肺外各系統損害發病機制尚不完全清楚，考慮免疫因素起主要作用。肺炎支原體與人體心、肺、肝、腎、腦和平滑肌組織存在部分共同抗原，感染后可產生自身抗體，引起肺炎支原體肺炎的肺外表現［3］。

由本文所述的病例可見，MP感染臨床表現多樣，可伴隨多系統損害，而且各系統損害時臨床表現無特異性，特別以肺外表現為首發癥狀時，易造成誤診。本文中有5例以單純神經系統癥狀為首發，被誤診為病毒性腦炎；4例以心血管系統癥狀為首發癥狀，被誤診為心肌炎。所以臨床上對MP感染要引起足夠的重視，對于臨床上有呼吸道感染表現，且同時又有其它器官受累體征，應考慮MP感染多器官損害的可能。MP感染的臨床表現、肺部X線表現均不具特征性，故本病的診斷主要根據實驗室檢查結果，ELISA法檢測MP-IgM具有敏感性好、特異性強等特點，可作為確診指標，本文所述病例于發病4～10 d檢查結果均為陽性。

目前支原體感染治療以大環內酯類抗生素為首選。紅霉素由于胃腸道反應較大，部分患兒難以耐受。而作為新一代大環內酯類藥物，阿奇霉素有較強的抑制蛋白質合成和穿透細胞膜的作用，半衰期長達70 h，有抗生素的后效應［4］，且藥物在細胞內濃度高于血清和組織間隙［5］。每天只需給藥1次，不良反應少，是一種很好的替代藥物。但阿奇霉素對于16歲以下兒童用藥的安全性尚未確定，應用時需慎重。本文所述病例中使用阿奇霉素治療均無明顯毒副作用出現，證明阿奇霉素安全性較好，臨床可以推廣應用。本文所述病例中有33例應用阿奇霉素藥物1 wk 后，癥狀無明顯改善，聯合應用頭孢類抗生素后病情明顯好轉，提示為肺炎支原體合并細菌感染；另有一部分同時應用病毒唑抗病毒治療， 療效較好，提示合并病毒感染。同時觀察到療程＜2 wk的患兒，病情遷延不愈。而治療2～3 wk者復發率很低，這說明治療支原體感染療程必須達到2～3 wk。

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