６４例中風后繼發性癲癇的臨床分析

中圖分類號：R743．3 R265．2

文獻標識碼：C

文章編號：1672—1349(2007)06—0557-02

隨著頭顱CT及磁共振成像(MRI)等診斷技術的廣泛應用，癲癇與中風的關系日益受到重視。現對我院1998年7月－2005年7月收治的906例首次中風后繼發性癲癇的64例臨床資料加以分析，以探討中風后繼發性癲癇的臨床特征及預后。

1臨床資料

1．1一般資料 本組64例，男48例，女16例；年齡(34～89)歲，平均74．1歲；腦梗死(含腔隙性梗死)26例，腦出血30例，蛛網膜下腔出血8例。兩周內發生癲癇的44例，其中蛛網膜下腔出血100．0％(8／8)，腦出血80．0％(24／30)，腦梗死46．2％(12／26)。兩周后發生癲癇20例，其中腦梗死53．8％(14／26)，腦出血20．0％(6／30)。

1．2診斷標準 中風診斷標準：參照1986年中華醫學會第二次全國腦血管病學術會議制定的各類腦血管病診斷標準，均經頭顱CT和／或MRI證實。中風后癲癇診斷標準：中風后兩周內出現的癲癇稱為中風后早期癲癇發作，發病兩周后出現的癲癇稱為中風后遲發性癲癇發作。發作類型為強直一陣攣、持續狀態、部分發作。

1．3中風后繼發性癲癇發作類型(見表2) 本組中強直一陣攣發作33例，部分性發作23例，持續狀態8例。兩周內發生癲癇44例中，強直-陣攣發作28例，持續狀態8例，部分發作8例。兩周后發作20例中，強直一陣孿發作5例，部分發作15例。

1．4療效與預后 本組64例中風后癲癇均接受抗癲癇藥物治療。強直-陣攣發作者首選苯妥英鈉或卡馬西平。部分發作者選用丙戊酸鈉，其中有12例在起病1周后死于顱高壓腦疝及嚴重感染，其余病人癲癇發作均得到控制，出院時仍堅持服藥。

2討論

1864年Hghlings首先報道腦血栓形成后出現癲癇發作。近幾年來類似報道逐漸增多，但中風后癲癇的發生率報道不一。本組研究的發生率為7．1％，有文獻報道可達20％。差別可能與下列因素有關：①觀察病例不等；②中風病人收治標準有差異；③病人因意識及語言障礙，故某些類型的癲癇可能被漏診。因此，中風后癲癇的實際發生率可能比所報道的為高。

中風后癲癇的發生，男性比女性多，本組病例亦男性多于女性。早期癲癇44例(68．75％)，遲發性癲癇20例(31．25％)，前者以蛛網膜下腔出血、腦出血為主，后者多見于腦梗死，與文獻報道相類似。本組還顯示，中風后多數于病后兩周內發生，發生率以蛛網膜下腔出血較多，中風后早期癲癇持續狀態中，強直-陣攣發作明顯多于部分性發作，遲發性癲癇則剛好相反，部分性發作多于強直-陣攣發作，兩者比較均有統計學意義(P<0．01)。

中風后癲癇的發作機制尚不十分清楚，早期癲癇發作機制可能是：①腦梗死時腦組織缺血、缺氧，導致鈉泵衰竭，鈉離子大量內流而使神經細胞膜的穩定性發生改變，出現除極化；②腦出血或動脈瘤破裂引起局限性或彌漫性腦血管痙攣，神經元缺血缺氧；③較大的畸形血管盜血而致鄰近腦組織缺血缺氧，或病變直接刺激局部神經元；④腦水腫、急性顱內高壓影響神經元的正常生理活動；⑤中風后由于應激反應，使體內有關激素水平發生改變；⑥中風后血電解質及酸堿平衡破壞等均可引癇性放電。遲發性癲癇發作機制可能為：①中風后逐漸發生的神經細胞變性；②病灶周圍膠質細胞增生；③中風囊的機制刺激等引起癲癇發作。

中風后癲癇，特別是頻繁的強直-陣攣發作、持續狀態，如不及時控制，會加重病情，故應及時治療，抗癲癇藥物對中風后癲癇治療大多有效。本組病例經過治療，癥狀均得到控制，療效滿意，對此類病人的用藥時間尚有爭議。中風后早期癲癇發作按發作類型給予相應的抗癲癇治療，半年后逐漸停藥，對于遲發性癲癇發作，考慮為中風囊機械刺激所致，應長期給予正規的抗癲癇治療。