穩心顆粒對冠心病快速心律失常病人的臨床療效及甲襞微循環的影響

摘要：目的 研究穩心顆粒對冠心病快速心律失常病人的臨床療效和對甲襞微循環的影響。方法90例冠心病心律失常病人，隨機分為兩組，治療組予穩心顆粒3粒，每日3次；對照組予胺碘酮0．2g，每日3次，1周后改為0．2 g，每日2次，再1周后改為0．2g，每日1次，療程皆為4周。治療前后分別對臨床癥狀、Holter心律失常進行等級評定，并檢查三大常規、肝’腎功能、心電圖、胸片及甲襞微循環。結果 冠心病心律失常病人的相關臨床癥狀緩解總有效率治療組為95．7％，優于對照組的83．7％(P<0．01)，Holter心律失常的總有效率治療組為68．9％，與對照組的76．6％比較差異無統計學意義(P>0．05)，改善甲襞微循環治療組優于對照組(P<0．01或P<0．05)。治療組未見副反應。結論 穩心顆粒對冠心病快速心律失常的控制率與胺碘酮相當，改善相關臨床癥狀及甲襞微循環方面優于胺碘酮；且毒副反應少，安全性高于胺碘酮。

關鍵詞：穩心顆粒；冠心病；心律失常；甲襞微循環；胺碘酮

中圖分類號：R541．4 R289．5

文獻標識碼：B

文章編號：1672—1349(2007)06—0474—03

冠心病是快速心律失常發生的最常見病因之一，而胺碘酮是治療這些心律失常最常選用的藥物，長期服藥常有明顯的毒副反應，耐受性差。本組病例采用中藥穩心顆粒治療，并與胺碘酮對比，有良好的療效及耐受性、安全性，并觀察其對微循環的影響。現報道如下。

1資料與方法

1．1臨床資料 90例冠心病病人，全部為2005年9月一2006年12月本院門診和住院病人，均符合世界衛生組織1979年制定的冠心病診斷標準[1]，入選標準為：早搏>30／h，尤其是室性早搏，且伴有與早搏相關的心悸、胸悶、氣促等相關癥狀，愿意接受治療及隨訪觀察者。排除標準：洋地黃中毒、電解質紊亂及酸堿失衡引起，心率<60／min病人(病態竇房結綜合征、房室或室內傳導阻滯)，多器官功能衰竭的危重病人，不配合用藥及隨訪者。將90例病人隨機分為兩組。治療組47例，男33例，女14例，年齡(58．4±6．9)歲；室性早搏38例，房性早搏27例，交界早搏7例。對照組43例，男28例，女15例；年齡(59．2±7．3)歲；室性早搏34例，房性早搏27例，交界早搏7例。兩組在年齡、性別、病程、冠心病發病主要危險因素、早搏構成等方面差異無統計學意義(P>0．05)。

1．2治療方法 兩組均視病情選擇性給予休息、吸氧及口服阿司匹林、硝酸酯類藥等常規治療。在此基礎上，治療組予穩心顆粒(山東恩奇制藥有限公司生產)3粒，每日3次；對照組予胺碘酮(杭州賽諾菲民生制藥有限公司生產)0．2g，每日3次，1周后改為0．2g，每日2次，再l周后改為0．2g，每日1次，隨后予此劑量維持治療；兩組觀察期皆為4周，觀察期內均不使用與試驗藥物有類似抗心律失常作用的藥。

1．3觀察方法 兩組病人于治療前后觀察臨床癥狀心悸、胸悶、胸痛、心前區不適、乏力、氣促、頭暈、睡眠、食欲等，做常規12導聯心電圖及24h心電圖(Holter)觀察心律失常變化、心率，并做甲襞微循環檢查，同時做胸片、三大常規、肝腎功能、血脂、血糖、甲狀腺功能、凝血功能等。

1．4 甲襞微循環檢測 采用無錫醫學光學儀器廠生產的XG－8C型多功能彩色微循環檢測儀測定，室溫(18～22)℃受檢者檢測前休息15min，取左手無名指，左手臂與心臟等高。檢查前3d停用擴血管藥、抗血小板藥以及活血化瘀藥等。采用田氏甲襞微循環加權積分法[2]進行評定，加權積分高示微循環狀態差。

1．5療效判定標準 參照1985年修訂的《全國中西醫結合防治冠心病心律失常療效標準》及1988年《美國心臟病學會雜志》溫斯特等制定的心律失常療效標準。癥狀等級：無(一)，輕(十)，中(++)，重(+++)。

1．5．1癥狀療效 顯效：癥狀消失或明顯改善(癥狀等級下降++及以上)；有效：癥狀改善(癥狀等級下降+)；無效：癥狀無改善或加重(癥狀等級無下降或增加)。

1．5．2 Holter療效 顯效：24 h無早搏或早搏<10／h或早搏數較治療前下降≥50％；有效：早搏數較治療前下降≥30％；無效：24h早搏無變化或增多者。

1．6統計學處理 計量資料以均數±標準差(±s)表示，選用SAS統計軟件8．1版進行數據分析；計數采用Ridit分析，計量資料用t檢驗，以P<0．05為有統計學意義。

2結果

2．1臨床癥狀療效治 療后治療組對心悸、胸悶、胸痛、氣促、心前區不適、頭暈、失眠等癥狀，顯效率為72．3％，總有效率為95．7％；胺碘酮組顯效率為41．7％，總有效率為83．7％，穩心顆粒緩解臨床癥狀顯著優于胺碘酮(P<0．01)。

2．2 Holter心律失常改善情況 治療后Holter心律失常改善情況顯示：穩心顆粒對室性早搏、房性早搏、交界性早搏、陣發性室上速、陣發性房顫等總有效率為68．9％，胺碘酮總有效率為76．6％，兩組治療快速心律失常情況經統計學處理差異無統計學意義(P>0．05)，詳見表1。

2．3治療前后與甲襞微循環相關的指標 治療組均朝著明顯改善方面變化(P<0．05或P<0．01)，而對照組均未見有統計學意義的變化(P>0．05)，治療組效果顯著優于對照組(P<0．05或P<0．01)，詳見表2。

2．4藥物安全性評估 治療組皆未見不良反應；對照組開始時3例出現惡心，繼續服藥后消失，結束時2例出現ALT輕度升高、1例輕度甲狀腺功能減退、1例甲狀腺功能亢進、2例I度房室傳導阻滯，停藥后恢復正常。

3討論

心律失常是冠心病是常見癥狀，治療快速心律失常的藥物目前胺碘酮仍較為常用。但由于冠心病病人常存在腦動脈硬化等慢性病，且常伴傳導系統緩慢傳導等因素，長期服藥會引起肝臟等諸多毒性反應，安全性和依從性差；況且冠心病病人在心律失常時除心悸外，尚有胸悶、胸痛、心前區不適、氣促、乏力、頭暈、失眠等諸多表現，這些除與心臟病變有關外，也與機體其他基礎疾病有關；因此治療心律失常的同時進行其他基礎疾病的治療也是非常重要。本研究中使用穩心顆粒治療快速心律失常與使用胺碘酮治療的療效相比無統計學意義(P>0．05)；但穩心顆粒治療心律失常的同時，在改善上述相關癥狀方面比胺碘酮有更為顯著的優越性(P<0．01)，而在改善甲襞微循環方面比胺碘酮也有更明顯的優越性(P<0．01或P<0．05)；且安全性及依從性更好。

冠心病發生快速心律失常原因是多方面的：心肌缺血、瘢痕形成、心肌肥大、心力衰竭等產生折返激動或觸發活動。心肌缺血使Na⁺通道失活，細胞內Ca2⁺超載，使裂隙通道關閉，折返激動形成增加；而Ca2⁺超載激活Na⁺-Ca2⁺交換，形成早期后除極電位觸發活動性，細胞內高Na⁺產生反向Na⁺-Ca²⁺交換，Ca2²⁺電流產生晚后除極電位觸發活性，觸發活動率增加[3，4]；瘢痕區及肥厚心肌均易建立局部折返，心力衰竭、心肌肥大易致心室復極離散度加大而使觸發活動增加[5]；這些導致快速心律失常發生。穩心顆粒是主要由黨參、黃精、三七、琥珀、甘松等組成的復方中藥制劑。現代藥理學研究表明，甘松含纈草酮、甘松酮等能頻率依賴性阻滯鈉通道和L型鈣通道，也能選擇性開放心肌細胞線粒體膜三磷酸腺苷(ATP)敏感性鉀通道[6-8]；三七中三七皂苷也使L型鈣通道開放時間縮短[9]，它們抑制心肌細胞Na、Ca2內流，促使K⁺外流，抑制心肌細胞內Ca²⁺超載和高Na引起的折返激動和觸發活動[8，10]，從而治療由此引起的快速心律失常，且甘松、琥珀鎮驚安神等效應能降低交感興奮，降低L型鈣通道活性，減慢了心率，也減少快速心律失常發生。黨參能對二磷酸腺苷(ADP)誘導的血小板聚集有明顯抑制及解集作用且能降壓、補益中氣、調節脾胃；三七能行血化瘀通絡、抑制血小板凝集、有強心利尿降壓作用；黃精補中氣強心降壓，琥珀能散血消瘀利水、鎮靜安神；甘松能開郁散滯；黨參、三七、甘松尚能擴張冠狀動脈降低毛細血管的通透性，三七能提高血漿超氧化物歧化酶(SOD)活性、降低丙二醛(MDA)濃度而清除自由基，穩心顆粒的這些作用能使血小板聚集減少，紅細胞變形性增加，紅細胞比容下降，從而降低血液黏稠狀態、抑制血栓形成、抗動脈粥樣硬化、降低心臟前后負荷及改善機體微循環狀態，從而減輕心肌缺血和增加心肌耐缺氧能力進而改善心功能狀態也能減少心律失常發生；且由于鎮靜、降壓、強心、利尿、調節脾胃等效應，極大地改善冠心病心律失常病人的臨床癥狀，進而改善心腦腎功能及全身功能狀態。微循環是循環系統的最基層單位，微循環障礙會導致許多疾病的發生，而人體很多疾病的發生也會導致循環的障礙；甲襞微循環是人體微循環的一部分，通過觀察能反映全身的循環狀態。

冠心病、心律失常分屬于祖國醫學的“心痹”“怔忡”“驚悸”等癥，病機在于瘀血阻絡，氣陰兩虛兼心脈瘀阻；中醫認為“氣為血帥，氣行則血行”，故主張益氣養陰、活血化瘀、定悸復脈治療。穩心顆粒能益氣養陰、健脾養胃、理氣化瘀、定悸安神、寧心復脈、活血利水，而使心氣漸足心陰得充；瘀祛絡通，氣血流暢則心悸氣短自除而治療冠心病快速心律失常，達到標本兼治作用；療效確切，且安全性、依從性好，毒副反應小，值得臨床推廣應用。