長期服用阿司匹林致血小板減少２０例臨床分析

摘要：目的探討臨床長期服用阿司匹林致血小板減少的臨床診斷治療及發病機制。方法選取20例住院病人確診有心腦血管病后開始服用阿司匹林后血小板計數減少者為研究對象，采取停藥或服用潑尼松，嚴重者予甲潑尼松龍，使血小板計數恢復正常。結果20例立即停用阿司匹林，10例較輕病人于15d內血小板恢復正常，10例癥狀較重病人給予撥尼松15d后血小板恢復正常。結論部分病人服用阿司匹林后可因免疫機制、藥物毒副反應使血小板減少，與服用時間及劑量相關性不大，治療預后良好，臨床工作應高度警惕。

關鍵詞：阿司匹林：血小板減少；免疫機制

中圖分類號：R972

文獻標識碼：C

文章編號：1672—1349(2007)05—0458—01

1 資 料

1．1 診斷標準 病人初診時進行全面檢查，無血小板計數異常，并經住院確診有心腦血管疾病后開始服用阿司匹林，連續服藥6個月至5年。本研究共收集病例20例，發現外周血小板<70×10⁹／L，時，骨髓片檢查，骨髓巨核細胞6例正常，12例減少，2例未見巨核細胞，其他各系增生活躍，形態正常，數據比例正常。

1．2一般情況本組20例病人中，女6例，男14例，年齡45歲-83歲，其中冠心病、心絞痛10例，腦梗死6例，高脂血癥2例，均服用50mg阿司匹林。其中10例為100mg/d，8例為150mg/d，2例為200mg/d，于治療后6個月至5年發現血小板減少。血小板計數<20×10⁹/L7例，20×10/L～70×109／L13例，皮膚出血點12例，牙齦出血15例，鼻衄8例，黑便3例。1.3治療及預后立即停用阿司匹林，其中10例癥狀較輕病人于15d內血小板恢復至正常，3例癥狀較重且血小板計數<20×10⁹／L者用甲撥尼松龍500 mg／d治療3d后改口服潑尼松1mg／(kg·d)，15d后血小板恢復正常，7例病人給予潑尼松1rag/(kg·d)，15d后血小板計數恢復至正常。

2 討 論

阿司匹林原為退熱、止痛、抗風濕類藥物，近年來小劑量阿司匹林多應用于心腦血管疾病的抗凝治療，幾乎成為常規用藥，使長期應用阿司匹林的病人越來越多。但阿司匹林有致血小板減少的副反應，其致血小板減少的機制有：①免疫抑制，作為半抗原藥物，與血漿中血小板結合形成抗原，導致血小板抗體產生，抗原與抗體形成藥物血小板復合物附著于血小板膜上，使血小板在巨噬細胞系統內被破壞。血小板被藥物包覆，藥物血小板復合物與藥物抗體起反應，致血小板破壞。②藥物對血小板的毒副反應，阿司匹林抑制前列環素的合成，而阻止血小板聚集，它使血小板環聚酶發生不可逆的乙酰化作用。臨床實踐中發現阿司匹林的劑量與血小板減少相關性不大，故服藥期間要密切觀察血小板的數量，對服藥期間有皮膚紫癜、鼻衄、牙齦出血等癥狀者應尤為高度警惕，以及早發現血小板減少并及時停藥及治療。