糖尿病并發腦梗死６８例臨床分析

摘要：目的探討糖尿病并發腦梗死的臨床特點、CT及預后。方法 對68例糖尿病并發腦梗死病人臨床資料進行回顧分析，并與同期非糖尿病腦梗死病人進行對比。結果糖尿病并發腦梗死以多發性腔隙性梗死為主要影像學表現，多合并高血脂，且預后較差。結論糖尿病并發腦梗死以多發性腔隙性梗死多見，預后相對差，高血脂為其主要危險因素之一。

關鍵詞：糖尿病；腦梗死；CF

中圖分類號：R743．3 R587．1

文獻標識碼：C

文章編號：1672 1349(2007)05—0379—01

糖尿病的嚴重并發癥之一就是腦梗死，它是導致糖尿病病人生活質量嚴重下降，甚至死亡的重要并發癥。現對德州市中醫院2005年—2006年經顱腦CF確診的糖尿病并發腦梗死68例病人臨床資料分析如下。

1 臨床資料

1．1診斷標準腦梗死的診斷標準根據全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標準，并進行頭部CT證實，糖尿病的診斷標準以WH01997年制定的標準，全部病例均為2型糖尿病病人，并排除應激血糖升高。

1．2一般資料糖尿病組68例為神經內科和糖尿病研究所住院確診病例。其中男46例，女22例；年齡41歲～80歲，平均67歲；糖尿病病史8個月至16年，其中合并高血壓32例，冠心病14例。對照組為同期住院治療的腦梗死者72例，男52例，女26例；年齡40歲78歲，平均70歲；其中合并高血壓48例，冠心病15例。

1．3臨床特點糖尿病組在安靜狀態下發病27例(39.7％)；活動中發病41例(60.3％)；偏身感覺障礙2l例(30.9％)；輕偏癱37例(54.4％)，共濟失調偏癱型4例(5.9％)；構音障礙一手笨拙型2例(2.9％)；其他4例(5.9％)；血脂異常者55例。

1．4顱腦CT將梗死灶分為以下幾種類型①大面積腦梗死(梗死灶直徑≥3cm)；②腔隙性梗死灶(梗死灶直徑≤1.5 ClTI)；③多發性梗死灶，CF同時發現2個或2個以上的梗死灶；④出血性梗死灶梗死區內出現小出血灶。

1．5治療方法兩組均在入院后給予抗凝、抗血小板聚集、活血化瘀、營養腦細胞、改善腦代謝、對癥處理，糖尿病組病人，根據血糖水平情況，應用胰島素進行皮下注射。觀察4周。

1．6療效評定標準基本治愈：功能缺失評分減少91％～100％，病殘程度為0級；顯著進步：功能缺失評分減少46％～90％，病殘程度為1級～3級；進步：功能缺失評分減少18％～45％；無變化：功能缺失評分減少18％以下。

1．7統計學處理采用SPSS 10.0統計軟件，組間陽性率比較采用Y²檢驗，P<0.05為有統計學意義。

2 結果(見表1、表2)

3 討論

隨著我國人民生活水平的不斷提高，2型糖尿病的發病率日益增高。腦卒中是糖尿病的嚴重并發癥之一。長期血糖增高使血管基底膜增厚，基底膜糖類沉積，出現脂肪樣透明變性，使微血管內皮細胞功能失調，同時由于糖尿病病人腦血流自動調節受損，使局部血流下降，使血小板聚集，導致腦梗死發生。另外糖尿病病人常合并高血壓脂質代謝異常，從而導致動脈硬化。糖尿病病人動脈硬化發生率比正常人高3倍，而且程度更加嚴重，因此更加容易發生腦卒中。

糖尿病性腦卒中較非糖尿病性腦卒中預后差。本組通過回顧性分析也進一步證實此結論。本研究結果顯示糖尿病并發腦梗死以中小梗死為主，特別是以多灶性腔隙性梗死為主。從4周預后觀察比較，有效率明顯低于非糖尿病組，無效率達44．1％。糖尿病高血糖狀態引發普通的糖基化和脂質代謝障礙使大動脈粥樣硬化加快，血管舒張功能降低紅細胞變形能力下降，聚集性升高，纖維蛋白原增加，血液黏度增高，這些病例因素均不利于腦梗死急性期側支循環的形成及缺血細胞功能的恢復，因此其預后差[引。所以在發病后迅速控制血糖，將對預后起到有利作用。因此盡早盡可能將血糖水平控制在正常水平范圍內，對其預后及降低腦梗死發病率都至關重要。

作者簡介：陸漢軍(1963—)，男，畢業于山東中醫藥大學，副主任醫師，現工作于山東省德州市中醫院(郵編：253013)；唐新輝，工作于山東省德州市中醫院。

(本文編輯 王雅潔)