腦梗死后繼發癲癇６０例臨床分析

摘要：目的探討腦梗死后繼發癲癇病人的腦電圖變化、神經功能缺損情況、療效與預后。方法60例腦梗死后繼發癲癇病人與同期住院無癲癇發作的60例病人進行腦電圖、神經功能缺損與療效的比較。結果 腦梗死后遲發癲癇病人腦電圖異常率達95.0％，無癲癇發作腦梗死病人異常率為10.0％，兩組比較有統計學意義(P<0.01)，神經功能缺損評分在治療后1個月、3個月兩組比較有統計學意義(P

關鍵詞：腦梗死；繼發癲癇；腦電圖；神經功能缺損

中圖分類號：R743.3

文獻標識碼：C

文章編號：1672-1349(2007)05-0467-02

1 資料與方法

1.1一般資料病例來源于我院近10年來收治的60例腦梗死后繼發癲癇病人(繼發癲癇組)，其中男性40例，女性20例；年齡40歲～80歲。臨床診斷符合1995年全國第四屆腦血管病會議修訂的各類腦血管病診斷標準。所有病人均行頭顱CT檢查確診為腦梗死，除外原發性癲癇。CT結果示：腦梗死灶位置分布在單側腦葉19例(31.7％)，雙側腦葉16例(26.7％)，腦葉、基底核區多發性梗死20例(33.3％)，雙側基底核區5例(8.3％)。

另選取同期住院無癲癇發作的腦梗死病人(無癲癇組)作為對照組，其中男性40例，女性20例；年齡42歲～79歲，經頭顱CT檢查確診為腦梗死。CT結果示：腦梗死部位在單側基底核區20例(33.3％)，雙側基底核區20例(33.3％)，腦葉、基底核區多灶性梗死15例(25.0％)，單側腦葉5例(8.3％)。

1.2治療方法癲癇組病人除使用抗癲癇藥物外，其他治療藥物如改善腦部血液循環藥物、神經營養藥物、脫水劑等同無癲癇發作組。在住院期間對兩組病人均進行神經功能缺損評分(neurological deficit Scores，NDS)，出院后繼續隨診，3個月后預約復診。

1.3臨床癲癇發作類型繼發癲癇組出現發作時間為16d～40d，平均28d。癲癇診斷標準按照1986年國際癲癇病分類標準，單純部分性發作10例(16.7％)，復雜部分性發作30例(50.0％)，部分繼發全面性發作10例(16.7％)，全面性發作10例(16.7％)。發作頻率：1次20例(33.3％)，≥2次40例(66.7％)，其中每天發作>2次20例，出現癲癇持續狀態6例。

1.4神經功能缺損評分標準 參照全國第四屆腦血管病學術會議通過的腦卒中病人臨床神經功能缺損程度評分標準(1995年)²，對兩組病例治療前及治療1個月后、3個月后復診的情況進行評分，并據此進行臨床療效評定。基本痊愈：NDS減少91％～100％；顯著進步：NDS減少46％～90％；進步：NDS減少18％～45％；無變化：NDS減少或增加17％以內；惡化：NDS增加18％以上。

1.5腦電圖檢查 按固際標準(10～20)系統放置電極采用雙極導聯，記錄時間10min～60min，所有病人均做睜閉眼反應過度換氣。

1.6統計學處理 癲癇組和非癲癇組腦電圖異常率比較采用X²檢驗，神經功能缺損評分比較采用t檢驗，治療后臨床療效比較采用X²檢驗。

2 結果

2.1 腦電圖檢查結果 癲癇組60例病人腦電圖的α頻率均減慢到(7～8)Hz，慢波(θ、δ波)數量明顯增多，以短至長程及持續性出現為主，部分一側或某區域局限性電活動減慢或消失，此組中梗死灶在單側腦葉19例，腦電圖異常17例(89.5％)，在雙側腦葉16例，腦電圖異常16例(100.0％)；腦葉、基底核區多灶性梗死20例，腦電圖異常16例(80.0％)，雙側基底節區5例，腦電圖異常5例100％。無癲癇組60例病人中腦電圖中僅有α頻率減慢，未見短至長程慢波(θ、δ波)出現。見表1。

3 討論

癇樣放電小儀可以是致癇灶的異常電活動，還可以出現于其他情況，特別是當腦血管舒縮功能失調影響腦供血時，腦電圖會出現癇樣放電。張曉琴等認為卒中后癲癇發作是由于：①病灶中心區腦組織壞北、軟化，代之以膠質細胞增生；②神經細胞變性；③滲出的血紅蛋白、鐵、鐵蛋白等物質影響：卒中后早發性癲癇與繼發性癲癇的發生機制不同，前者主要與腦卒中早期缺血、缺氧及腦代謝紊亂、神經元細胞膜穩定性改變等因素有天；后者主要與腦卒中后逐漸發生的神經細胞變性、病灶周圍膠質細胞增生、病灶的機械刺激等因素有關。本組的臨床資料分析進一步證實癲癇的發生與腦梗死的部位、面積、大小等因素有明顯關系，此結果亦與國內報道相符。

腦電圖是反映全腦功能的一個較好指標，它對于預測癲癇發作是否發生和病情變化有著重要的價值。癲癇組病例中腦電圖異常率為95.0％，與國內報道的74.0％～96.5％相符，腦電波的慢化程度代表著腦組織損害程度，腦部病變越重，慢波周期越長，波幅越低，如果出現電靜息或電平坦則提示病變最嚴重。本組病例腦電圖的a頻率均減慢到(7～8)Hz，慢波(θ、δ波)數量明業增多，以短至長程及持續性出現為主，部分一側或某區域局限性電活動減慢或消火。

腦組織損害程與神經功能恢復直接相關。從兩組病例的神經功能缺損評分對比分析中可以看出，癲癇組病例臨床神經功能恢復較無癲癇發作的病人延遲(P<0.01)。另外，癲癇組的總有效率為65.0％，而無癲癇組總有效率為95.0％(P<0.01)。腦梗死后繼發性癲癇病人神經功能缺損恢復慢，究其原因與繼發性癲癇發作后大腦發生嚴重的缺血缺氧、腦細胞加劇壞死有關。

腦梗死后繼發性癲癇明顯加重腦組織損害，是影響腦神經功能恢復的主要因素，應及時加以預防。一旦出現癲癇發作必須規范使用抗癲癇藥，以利于腦神經功能的及早恢復。對于已經形成大腦癲癇灶的腦梗死，則需要進行長期的抗癲癇藥物治療，配合腦梗死的神經康復治療，才能獲得良好的治療效果和治療目的。