高血漿同型半胱氨酸與腦梗死關系的臨床研究

【摘要】 目的 探討高血漿同型半胱氨酸與腦梗死之間的關系。方法 選取腦梗死病人90例，對照組80例為同期因其他疾病（非動脈硬化性疾病、神經系統檢查正常如外傷、肺部感染、白內障等）住院者，通過微粒子酶免分析定量檢測血漿中Hcy的濃度。結果 腦梗死組血漿Hcy總平均值為15.91±5.17 μmol·L^-1，明顯高于對照組總平均值的10.16±2.71 μmol·L^-1（t=8.911，P＜0.01）。結論 高血漿同型半胱氨酸是腦梗死一個新的獨立危險因素。

【關鍵詞】 同型半胱氨酸；微粒子酶免分析；腦梗死

文章編號：1003-1383(2007)02-0128-02中圖分類號：R 743.320.446.6文獻標識碼：A

腦梗死的危險因素是高血壓、高脂血癥、冠心病、糖尿病、家族史、吸煙等，控制這些危險因素，對防止腦梗死的發生、發展收到了明顯的效果。但是，很多腦梗死患者并無上述危險因素。因此，尋找新的腦梗死危險因素，可幫助我們對腦梗死發病機理的認識，制定新的防治策略。本研究采用微粒子酶免分析測定血漿同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)濃度，以探討腦梗死與血漿Hcy水平的關系。

對象與方法

1.研究對象 90例腦梗死病例為本院2003年１月-2005年12月住院的首次發病患者。發病均在１周以內，符合全國第四屆腦血管病會議修訂的診斷標準［1］；并經頭顱CT和/或MRI證實。其中男50例，女40例，年齡41-87歲，平均66.3±12.1歲；對照組為同期本院因其他疾病（非動脈硬化性疾病、神經系統檢查正常如外傷、肺部感染、白內障等）住院者，共80例，男46例，女34例，年齡42-86歲，平均66.5±12.0歲。兩組均排除嚴重心、肝、腎疾患，甲狀腺疾病，惡性腫瘤，胃部疾病，未服用抗癲癇藥物、葉酸、Ｂ族維生素等。

2.實驗方法 空腹抽肘靜脈血3 ml，注入含抗凝劑EDTA 30 μl的一次性試管中，４℃、3000 r·min^-1離心10 min，30 min內分離血漿，置-20℃保存待測。采用微粒子酶免（MEIA）分析測定血漿Hcy水平，在美國雅培公司的AXSYM免疫分析儀上自動檢測，試劑盒由雅培公司配套提供，嚴格按試劑盒說明書進行操作。正常血漿Hcy為6.25～15 μmol·L^-1，高于此值稱為高Hcy血癥。

3.統計學方法 計量資料結果以-±s表示，兩組比較采用t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

結果

檢測結果表明，腦梗死組Hcy總平均值為15.91±5.17 μmol·L^-1，對照組為10.16±2.71 μmol·L^-1，兩組比較(t=8.911，P<0.01)有非常顯著性差異，腦梗死組明顯高于對照組(見表1)。

討論

越來越多的研究表明，血漿Hcy水平升高是腦梗死的一個獨立危險因素［2，3］。雖然高Hcy血癥致腦梗死的確切機制尚不十分清楚，其機制可能與升高的Hcy通過氧自由基的介導促進氧化應激，損傷血管內皮，加速動脈硬化有關［4］。高Hcy可促使氧自由基生成，引起血管內皮細胞損傷和毒性作用，自由基氧化物陰離子產生使一氧化氮失活，是內皮生成的主要血管舒張因子的失活導致血管收縮，血小板聚集以及單核細胞黏附，這些因素的升高可能是易患腦血管病的機制之一。氧化也可以產生自由基和過氧化氫，加速低密度脂蛋白的氧化，增加泡沫細胞的形成，促進動脈平滑肌細胞的增生，促使血管內皮增厚導致閉塞性腦血管疾病的發生，促使血栓的形成。另外可能作為一種血栓形成劑，影響血栓調節素的表達和蛋白的活性［5］，使病人極易發生腦梗死。

正常情況下，血Hcy含量甚微，如果先天性缺乏酶如同型半胱氨酸尿癥（胱硫醚β合成酶基因水平的缺失）或胱硫醚β合成酶、甲基四氫葉酸還原酶基因多態性致相應酶活性下降，葉酸、維生素B₆、維生素B₁₂的缺乏均可導致高 Hcy 血癥。另外，高齡、腎功能衰竭、惡性腫瘤及某些藥物（如卡馬西平、苯妥英鈉、煙酸、甲氨蝶呤等）也可引起高Hcy血癥。如上所述，導致高Hcy血癥的原因眾多，一些因素無法去除，而且基因水平的治療比較困難。因此，補充缺乏的葉酸、維生素B₆及維生素B₁₂來降低Hcy水平顯得尤為重要。增加這些維生素特別是葉酸的攝入可降低Hcy水平［6，7］。綜上所述，高Hcy血癥是腦梗死的一個新的重要危險因子。雖然目分腦梗死患者，確實是由于葉酸、維生素B₆及維生素B₁₂的下降而致高Hcy血癥。通過補充葉酸、維生素B₆及維生素B₁₂或許能為腦梗死的防治提供一個新的途徑。本研究結果表明，腦梗死組Hcy濃度明顯高于對照組，提示腦梗死患者應該檢測Hcy、葉酸、維生素B₆及維生素B₁₂濃度，可為臨床提供一定的治療依據。

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