缺血性心肌病心功能不全介入治療的臨床研究

關(guān)鍵詞 缺血性心肌病 心功能不全 介入治療

資料與方法

入選對(duì)象為我院心內(nèi)科住院確診的冠心病缺血性心肌病心功能不全患者共90例，平均年齡66.6±8.8歲(40～79歲)，男22例，女8例#65377;診斷符合《內(nèi)科學(xué)》第六版制定的診斷標(biāo)準(zhǔn):既往有心絞痛或心肌梗死病史，入院后都行過(guò)冠狀動(dòng)脈造影顯示至少1支冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)徑狹窄≥70%，心臟明顯擴(kuò)大和心力衰竭;排除冠心病并發(fā)癥引起的心力衰竭(室間隔穿孔#65380;乳頭肌功能不全及心律失常)和其他心臟病引起的心臟擴(kuò)大和心力衰竭(原發(fā)性心肌病，風(fēng)濕性心臟病#65380;高血壓病#65380;長(zhǎng)期貧血及甲亢等);入院后于行冠脈造影前心臟彩超檢查示心臟射血分?jǐn)?shù)(EF)<40%，左房左室較正常均有明顯增大，入院后按有無(wú)介入冠脈支架治療將所有病例分為分為兩組，一組為常規(guī)內(nèi)科藥物治療組(常規(guī)組)，共計(jì)43例，另一組行支架治療組(介入組)，共計(jì)47例，兩組年齡及性別均無(wú)顯著性差異，其臨床資料#65377;

方法:常規(guī)組入院后予以阿司匹林及抗血小板，調(diào)脂#65380;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類(lèi)(ACEI)或血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)#65380;β受體阻滯劑等藥物，并適當(dāng)予以強(qiáng)心利尿等治療;介入組在藥物治療的基礎(chǔ)上行PTCA+支架植入，術(shù)后繼續(xù)上述藥物治療#65377;兩組病例都隨訪1個(gè)月#65380;3個(gè)月及6個(gè)月，觀察患者胸悶氣促及心絞痛發(fā)作情況，了解心功能狀況，并復(fù)查心臟彩超測(cè)量左室大小及心臟射血分?jǐn)?shù)(EF)值#65377;

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析: 所有資料采用SPSS/PC10 0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析#65377;計(jì)量資料以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示;兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)#65377;采用雙側(cè)P<0.05為統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著意義#65377;

結(jié) 果

臨床癥狀改善情況:經(jīng)治療后，兩組病人癥狀均有所改善，常規(guī)藥物治療組患者治療后仍有8例反復(fù)發(fā)作胸悶氣促，介入組患者治療后有2例仍反復(fù)發(fā)作胸悶氣促，兩組病例均經(jīng)強(qiáng)心利尿等對(duì)癥治療后好轉(zhuǎn)出院，無(wú)患者死亡，心功能NYHA分級(jí)常規(guī)組由(2.96±0.69)升至(2.51±0.88)，而介入組則由(3.11±0.73)升至(2.13±0.71)，介入組心功能改善明顯優(yōu)于常規(guī)組(P<0.05)#65377;

超聲心動(dòng)圖檢測(cè)結(jié)果:入院后初次心臟彩超檢查示兩組射血分?jǐn)?shù)及左室大小均無(wú)顯著性差異，治療后1個(gè)月，兩組病人癥狀均有不同程度的改善，在1個(gè)月#65380;3個(gè)月及6個(gè)月后介入組左室縮小程度明顯大于常規(guī)組(P<0.05);介入組射血分?jǐn)?shù)明顯提高(P<0.05)，常規(guī)組則無(wú)明顯變化#65377;

討 論

國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)已顯示，缺血性心肌病因心肌慢性缺血致心肌廣泛纖維化，患者的冠狀動(dòng)脈呈廣泛嚴(yán)重粥樣硬化，此類(lèi)病人的生存時(shí)間比非缺血性心力衰竭使用系統(tǒng)的#65380;大量的抗心衰藥物治療效果仍很差，5年死亡率約為50%～84%，是國(guó)內(nèi)心血管病學(xué)研究領(lǐng)域的難題#65377;血運(yùn)重建對(duì)心功能不全患者的生存率明顯高于內(nèi)科藥物治療，PET或其他相關(guān)檢查顯示存活心肌越多，血運(yùn)重建獲益越明顯#65377;血運(yùn)重建包括冠脈搭橋及冠脈介入治療，目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者趨于一致的是:影響療效的主要因素為是否完全血運(yùn)重建，而不是具體的操作形式#65377;以往許多研究指出，冠狀動(dòng)脈完全阻塞或慢性嚴(yán)重性狹窄，經(jīng)成功介入治療術(shù)后8個(gè)月，75%～100%得到臨床改善，絕大多數(shù)病人術(shù)后兩年心絞痛發(fā)作程度明顯減輕，長(zhǎng)期隨訪研究證實(shí)，成功介入治療后患者心源性意外明顯減少，心絞痛癥狀發(fā)生率減低，運(yùn)動(dòng)耐量增多，所以經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈血管介入治療能使狹窄或閉塞的血管重新開(kāi)通，有效地改善心肌缺血，較好地讓存活的冬眠心肌恢復(fù)應(yīng)有的功能，對(duì)因長(zhǎng)期心肌缺血的心功能恢復(fù)有益#65377;

眾所周知，在冠心病患者中心肌缺血后心肌功能狀態(tài)和心肌存活與否直接取決于心肌缺血的嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間，嚴(yán)重#65380;持續(xù)的心肌缺血引起的心臟病理改變主要有以下兩點(diǎn)，即導(dǎo)致局部心肌收縮功能的完全喪失和心肌的壞死和慢性持續(xù)心肌缺血#65380;導(dǎo)致心功能持續(xù)降低，即心肌冬眠，心肌冬眠是心肌氧供和心功能達(dá)到相對(duì)平衡的一種狀態(tài)，是一種暫時(shí)的現(xiàn)象，當(dāng)心肌氧耗進(jìn)一步增加或心肌氧供進(jìn)一步減少(如動(dòng)脈粥樣硬化病變進(jìn)展#65380;斑塊破裂#65380;冠狀動(dòng)脈持續(xù)痙攣)時(shí)，這種平衡可被打破，冬眠心肌可演變?yōu)閴乃佬募。ㄟ^(guò)PTCA#65380;支架植入后，使冠狀動(dòng)脈血流供應(yīng)得到恢復(fù)，缺血現(xiàn)象解除后冬眠心肌將逐漸恢復(fù)收縮功能，改善冠狀動(dòng)脈血供可消除冬眠心肌#65377;通過(guò)本研究，我們了解到在慢性冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重血管病變的患者通過(guò)介入治療，在術(shù)后1個(gè)月心功能即有明顯地改善，EF值較常規(guī)組明顯升高，在第3及6個(gè)月隨訪期時(shí)介入組的射血分?jǐn)?shù)可以進(jìn)一步改善，同時(shí)左室有明顯縮小，而常規(guī)組EF值及左室大小均無(wú)明顯改善，說(shuō)明通過(guò)支架植入可以增加一部分冬眠心肌及梗死區(qū)內(nèi)島灶樣及心外膜殘存的心肌的供血情況，改善這部分心肌的功能#65377;同時(shí)通過(guò)支架植入，可為其他受損動(dòng)脈提供側(cè)枝循環(huán)，增加心肌電穩(wěn)定性，從而減少心律失常的發(fā)生，減少心臟猝死事件的發(fā)生#65377;

國(guó)內(nèi)外不少實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)^[1]，對(duì)于缺血性心肌病患者通過(guò)冠脈支架植入治療，能夠明顯地改善這部分患者的生活質(zhì)量#65380;延長(zhǎng)生存時(shí)間，本研究結(jié)果亦證實(shí)對(duì)于EF<40%的缺血性心肌病患者，在熟悉掌握PCI技術(shù)要領(lǐng)的基礎(chǔ)上，行PCI及支架植入治療成功率較高，也較安全，是治療缺血性心肌病患者有效方法，可在臨床上推廣應(yīng)用，從而有利于降低冠心病缺血性心肌病患者的死亡率及長(zhǎng)期預(yù)后#65377;

參考文獻(xiàn)

1 李公信，付向陽(yáng)，劉映峰等.PTCA#65380;支架植入治療缺血性心肌病心力衰竭.第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2001，21(2):154～155