外傷性腦梗死的診斷及治療

外傷性腦梗死是顱腦損傷較嚴重的并發癥之一，特別是大面積梗死將加重腦功能的損害，嚴重影響患者的預后。而對于顱腦損傷的患者，因意識障礙嚴重，原發性損害的癥狀掩蓋了腦梗死的癥狀和體征，使得外傷性腦梗死的早期發現相當困難。

資料與方法

男8例，女2例，年齡10～59歲。患者均有頭部外傷史，車禍傷7例，鈍器傷3例。

大腦中動脈梗死5例，大腦后動脈梗死2例，基底節區梗死1例，基底動脈梗死2例。

除1例死亡外，余全部存活。以上患者入院后均急診行開顱手術，于術后2～5天出現腦梗死，及時行去骨瓣減壓術及藥物治療。

結 果

1例死亡，9例存活。

討 論

發病機制：①局灶占位作用或腦疝：顳葉鉤回疝使大腦后動脈最易受累，使大腦后動脈扭曲、拉長造成血管狹窄、痙攣，導致枕葉腦梗死。扣帶回的大腦鐮下疝壓迫大腦前動脈及其分支，梗死出現在胼緣動脈的終末供血區：中央旁小葉、額上回和毗鄰的扣帶回等區域。②血管的直接損傷：頸內動脈損傷近年來被認為是年輕患者外傷性腦梗死的又一原因，最常見的血管損傷的位置是頸內動脈床突上段。顱腦外傷的患者也可伴有椎動脈損傷。頸內動脈的剝離通常累及床突上段并可延伸到大腦中動脈，而很少累及大腦前動脈。③ 腦血管痙攣:外傷性蛛網膜下腔出血后氧合血紅蛋白刺激血管壁，激活磷脂酶C，進而激活蛋白激酶C，刺激血管平滑肌收縮，引起血管痙攣。④ 血液的濃縮高凝狀態:外傷后出血過多；術后為防止再出血，大劑量止血藥的應用；外傷時血管內膜機械性損傷釋放住組織凝血活酶，使血液呈高凝狀態。促進血小板粘著聚集而形成血栓，導致腦梗死。另外，脫水藥物強力脫水，過久使用而補液不足，會導致血液濃縮，促進血栓形成。⑤兒童顱腦外傷出現的腦梗死常發生在基底節區，外傷后腦組織更易發生旋轉，造成一些穿支血管由于受到牽拉而損傷。

預防與治療：①維持生命體征穩定，保證顱內灌注:在救治重型顱腦損傷患者時，早期要及時糾正低血容量，維持充足的有效循環血容量。②亞低溫治療:亞低溫通過減輕腦水腫，改善血腦屏障，減少谷氨酸鹽的釋放而降低顱內壓。應用冰毯將顱內溫度持續控制在33～34℃，能有效控制顱內壓的升高，減少梗死的面積。③改善供氧:高壓氧能保護梗死灶周圍缺血半影區的神經細胞，對于顱腦損傷并發腦梗死的病人，一旦病情允許就應早期行高壓氧治療，渴望取得良好的療效。④ 顱內壓監測及腦室外引流。⑤充分的擴容治療:不但能稀釋血液，降低血液黏滯度，并能維持收縮壓在較高水平，使腦灌注壓增加，血流加快，供氧增多，是防治腦梗死的重要措施。⑥藥物治療:腦保護劑不能挽救缺血壞死腦組織，并可以保護梗死灶周圍的缺血斑暗帶。⑦手術治療:對有腦疝形成腦組織腫脹嚴重的患者，盡早開顱去大骨瓣減壓，緩解顱內高壓，使受壓變窄的腦血管擴張，改善腦組織供氧，降低死亡率。

盡管關于外傷性腦梗死的文獻報道很多，也提出很多綜合治療方案，但外傷性腦梗死特別是大面積腦梗死的患者臨床療效卻很不理想，有待對其發病機理作進一步的研究，增加臨床治療手段，改善患者預后。

參考文獻

1 郝淑煜，劉佰運．創傷性腦損傷后局部腦缺血的研究進展．國際神經病學神經外科學雜志，2005，32（5）：430～434