腦梗死致偏側舞蹈２６例臨床分析

腦梗死所致的偏側舞動癥和舞蹈（HB-HC）是發生在腦血管病急性期的一組癥狀，其發生率約占隱性卒中的1%，現將我院1993年9月～2006年9月收治的26例分析如下。

資料與方法

一般資料：男14例，女12例，年齡50～85歲，既往有高血壓病史12列，糖尿病史3例，冠心病史8例。急性起病10例，亞急性起病13例，慢性起病3例，發病后舞蹈癥狀于數小時至24小時內達高峰者15例，1～4周者7例，大于4周者4例。

臨床表現：舞蹈癥狀累及一側面部及上下肢者3例，左上下肢者16例，右上下肢7例。26例均表現為快速、大幅度、不規則、不自主的舞蹈樣動作，多數在情緒緊張時加重，睡眠時消失。26例均神志清醒，受累肢體肌力II～IV級，受累側病理征均陽性。

CT、MRI表現：一側基底節腔隙性梗死9例，雙側基底節（尾狀核、殼核）腔隙性梗死10例，小腦、橋腦梗死7例，梗死灶范圍0.5～2.5cm。

治療及歸轉：本組病人均使用活血化瘀、抗血小板聚集劑、自由基清除劑、血管擴張劑，均使用氟哌啶醇或氯硝基安定或加入氯丙嗪，有效率100%。舞蹈癥狀消失時間為1周左右，其中3例糖尿病者聯用奮乃靜，癥狀消失時間為3周。

討 論

偏側舞蹈癥為局限于一側上、下肢的不自主舞蹈樣運動。它可以是風濕性舞蹈病、慢性進行性舞蹈病的一部分，亦可以是基底節發生血管病損的結果。多見于中年或老年病例，表現為突然起病的偏癱或不完全性椎及癱側肢體的舞蹈動作。根據文獻資料，本病可由風濕熱、腦腫瘤、慢性進行性舞蹈病及腦血管病所致^[2]，而以腦血管病最多見^[2]。

本病需與慢性進行舞蹈病、小舞蹈病、肝豆狀核支性鑒別^[4]。本組病例與文獻報道相吻合。椎體外系是由多神經元構成的不同功能的復雜環路，其中最重要的結構是紋狀體（尾狀核、殼核、蒼白球）^[3.4]，這些部位損傷后，使蒼白球作用釋放，增強對下運動神經元的抑制作用，皮層所發動的運動無法中斷與停止，而且不能接受經小腦-紅核-丘腦-紋狀體徑路的沖動而產生的偏側舞蹈病^[5]，本組26例經CT、MRI檢查發現19例一側或雙側大腦基底節，尤其是尾狀核與殼核多見，其余病例見有小腦、丘腦等部位，說明多部位多病變均可引起偏側舞蹈病，但以基底節損害最多見，從而也反證了椎體外系的新紋狀體環路結構在腦中的分布是比較廣泛的^[6]。

有人認為^[6]，腦血管病發生HB-HC的機制與紋狀體內多巴胺（DA）能神經元占優勢有關，在正常情況下，抑制性神經無y-氨基丁酸（GABA）與DA神經元處于平衡狀態。當紋狀體系統受到供血障礙或其他病變時，使GABA減少，而接受DA能神經元較多的尾狀核、殼核、紋狀體系統DA能神經元脫抑制而過度活躍，造成動作增多和肌張力減低，從而發生HB-HC，故臨床上應用DA受體阻滯劑氟哌啶醇以降低患者DA能神經元的活性，取得顯著效果。

偏側舞蹈病因為腦部病灶小，因此臨床表現一般較輕，嚴重腦部病變時，可能因與病變部位相對應的肢體癱瘓嚴重而沒表現出舞蹈樣動作^[7]。本組26例CT/MRI檢出的病灶均為腔隙性梗死，病灶為2～2.5cm，癱側肌力II～IV級，病理征病側陽性。

本組治療原則主要是針對腦梗死原發病治療。給予活血化瘀、抗凝、清除自由基、擴張血管、腦細胞活化劑、鈣離子拮抗劑、控制血糖，還應用多巴胺受體阻滯劑（氟哌啶醇、氯丙嗪和奮乃靜、氯硝基安定）。因本病發病較輕，一般選用氟哌啶醇，由于患者明顯的動脈硬化，用藥應從小劑量逐漸加量，隨時注意觀察血壓及癥狀，一旦癥狀控制即改為較小維持量，以防出現體位性低血壓加重腦損害^[8]。一般1周左右癥狀消失，預后較好。

參考文獻

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2 劉傳玉，周索榮，張培榮.偏側舞蹈癥10例綜合臨床醫學，1997，1：46

3 楊建平，熊蓋居.血管性偏側舞蹈癥12例CT分析.福建中醫藥，2005，36(2):31

4 母春華，聲登茜，郭書莫，等.腦梗塞致半側舞蹈病9例（附10例報告）.河北醫科大學學報，1996，17（5）：282

5 林曉東.老年人偏癱性舞蹈病.中華老年醫學雜志，1993，12（5）：303

6 林英堂，邢勇.前半側舞蹈病18例臨床分析.廣東醫學，1998，19（2）：105～106

7 孫斌，朱克.腦血管病所致的半側舞動癥.中風與神經疾病雜志，1986，3（1）

8 李玉旺，劉書潔.腦梗死致偏側舞蹈癥（附20例分析）實用心腦肺血管病雜志，2001，9（4）：224～225