尼莫地平對急性腦梗死人血漿內皮素的影響

摘 要 目的:了解急性腦梗死病人血漿內皮素(ET)的變化以及尼莫地平對它的影響#65377;方法:急性腦梗死病人根據入院血壓隨機分為高血壓腦梗死組和單純腦梗死組，每組均有部分病人給予尼莫地平治療#65377;采用放射免疫法測定血漿內皮素濃度，2周后復查并與健康對照組數據進行比較#65377;結果:高血壓腦梗死組和單純腦梗死組病人血漿ET濃度分別為(144±42)ng/L和(72±35)ng/L#65377;尼莫地平治療后，分別為(94±55)ng/L和(60±37)ng/L，均高于對照組(P<0.01)#65377;結論:ET與ACl有著密切聯系:尼莫地平治療ACl在改善神經癥狀的同時可降低ET#65377;

關鍵詞尼莫地平 腦梗死 內皮素

資料與方法

病例選擇:2001年3月～2004年7月間收集持久性頸內動脈系統ACl病人66例，根據入院時有無高血壓或入院時的血壓水平，將病人分為2組:高血壓腦梗死組35例，男20例，女15例，年齡(65.2±11.6歲)#65377;有1～8年的高血壓病史，入院時動脈血壓為(167±35)/(99±17)mmHg#65377;單純腦梗死組31例，男17例，女14例，年齡62.1±10.3歲，無高血壓病史，入院時動脈血壓為(136±32)/(86±16)mmHg#65377;并按神經功能缺損程度評分分為輕度25例，中度29例，重度12例 #65377;2組病人發病時間均在72小時之內，無其他系統重大疾病#65377;所有病例均符合1995年全國第4屆腦血管病會議修訂的 診斷標準，并經腦CT證實#65377;另設正常對照組27例，男15例，女12例，年齡48.1±6.2歲，均系我院查體健康者#65377;治療方法:2組病人(高血壓腦梗死組中有25例，單純腦梗死組中有17例)靜滴尼莫地平4mg，每日1次，療程14天#65377;治療中禁用其他影響ET變化的藥物，根據病情需要酌情加用甘露醇等對癥處理藥物#65377;血漿ET濃度測定:取清晨空腹靜脈血2ml，注入含10%EDTA-Na2230μl和抑肽酶40μl(含400IU)的塑料試管中，4℃1500Xg離心10分鐘，取上層血漿置-20℃冰箱中保存備用#65377;試劑盒由其軍隊總院提供，批內#65380;批間變異系數分別為10%和15%#65377;試劑配制和操作嚴格按說明書進行#65377;用西安產FJ1008P型全自動放射免疫分析儀測定#65377;所有ACl病人均在治療2周后采血復查ET#65377;統計學處理:全部數據均以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，治療前后比較采用自身配對t檢驗#65377;

結 果

健康對照組及2組病人血漿ET值，腦梗死急性期血漿ET濃度顯著高于對照組，尤以高血壓腦梗死組為著，組間差異有顯著意義(P<0.01)，見表1#65377;

高血壓腦梗死，單純腦梗死分別與對照組比較，t檢驗:P<0.01;高血壓腦梗死組與單純腦梗死組比較#65377;t檢驗:P<0.01#65377;

病情程度與ET的關系血漿ET濃度隨病情程度加重而升高，組間差異有顯著意義(P<0.01)，見表2#65377;

中度#65380;重度分別與輕度比較，經t檢驗:P<0.01;重度與中度比較，經t檢驗:P<0.05#65377;

尼莫地平對血漿ET的影響 42例ACl病人，經尼莫地平治療2周后，神經功能缺損程度評分明顯下降，血漿ET濃度也隨之顯著下降，治療前后差值#65380;治療后組間比較，差異均有非常顯著意義(P<0.01)#65377;24例非尼莫地平治療后與用尼莫地平治療的2組間神經功能缺損程度評分及ET濃度變化比較，差異有顯著意義(P<0.01)#65377;24例非尼莫地平治療病人組治療后與用尼莫地平治療的2組間神經功能缺損程度評分及ET濃度變化比較，差異有顯著意義(P<0.01)#65377;

各組治療前后配對，經t檢驗:P<0.01;治療后高血壓腦梗死組與單純腦梗死組組間比較，經t檢驗:P<0.01;非尼莫地平治療病人對照組與其他2治療組比較，經t檢驗:P<0.01#65377;

各組治療前后配對，經t檢驗:P<0.01:治療后高血壓腦梗死組與單純腦梗死組組間比較，經t檢驗:P<0.01;非尼莫地平治療病人對照組與其他2治療組比較，經t檢驗:P<0.01#65377;

討 論

本研究結果顯示ACI病人血漿ET水平明顯高于對照組，且與病情輕重或有無高血壓有關，中#65380;重型與輕型比較，重型與中型比較，高血壓腦梗死與單純腦梗死比較，差異均非常顯著，與文獻報道一致，表明血漿ET在腦梗死病理損害中起著重要作用，ET的升高可能與高血壓動脈硬化的發生有一定的關系#65377;可能是疾病的原因，也可能是疾病的后果#65377;但大多數學者認為，腦梗死急性期ET增加對腦梗死的形成#65380;發展和病情預后可產生不利影響#65377;作者同意文獻提出的其可能機制:①減少局部腦血流量#65377;②直接損傷神經元及膠質細胞#65377;③刺激興奮性氨基酸的釋放，本研究顯示，在應用尼莫地平治療2周后，無論高血壓腦梗死組還是單純腦梗死組，在神經功能缺損程度評分顯示降低的同時，血漿ET水平無論在治療前#65380;后，治療后組間或下降幅度之間，都有顯著性差異#65377;非尼莫地平治療病人對照組治療后雖也下降，但與尼莫地平治療的2組比較差異顯著，表明尼莫地平具有降低血漿ET的作用#65377;本研究提示，對ACI病人除常規藥物治療外，還應采取降低或拮抗ET的治療措施，如應用ET受體拮抗劑，ET轉換酶抑制劑或抗ET血清治療#65377;尼莫地平除能有效擴張腦血管，改善腦供血外，還可使血漿ET濃度明顯下降，從分子水平減輕腦損傷，因而是一種滿意的ACI輔助治療藥物#65377;

參考文獻

1劉玉英，田牛，馬金城，等.內皮素對失血性休克.腦微循環的影響及尼莫地平的治療作用.中國應用生理學雜志，1994，10(2):169～172