糖尿病是由多種原因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。本組發現:糖尿病患者比非糖尿病患者的血液黏度高50%以上,糖尿病患者在整個病程中存在著明顯的血流變學的改變。因此觀察糖尿病患者的血流動力學改變,可能是探討糖尿病微血管并變發病機制的一個的途徑。
資料與方法
200例糖尿病人的血流變學測定范圍資料:年齡:30~75歲,40歲以下19人,40~50歲61人,50~60歲72人,60歲以上48人。男106例,女94例。
結果
采用北京世帝公司血流檢測儀測定(儀器型號:SA-6000)。

從表1可以看出,糖尿病人的血流動力學改變除了紅細胞變形指數外,其余幾項異常率均>50%。表2顯示了糖尿病人與正常人的血流動力學指標比較,除紅細胞壓積變形指數,P>0.05無意義外,其他幾項都有意義。
討論
在糖尿病病程中存在著不同程度的血流動力學改變,不僅血液黏滯諸因素受影響,血液異常、血流障礙,而且血管內皮的功能結構也會受損。全血黏度的增高與紅細胞壓積,紅細胞的集聚力和變形能力血液成分等因素有直接關系。血液黏度隨著紅細胞壓積增高而增高。但在實驗組中紅細胞壓積無明顯增高(P>0.05)。因此,糖尿病病人血液黏度增高與壓積關系不大。全血液黏度比增加(P<0.05)。說明糖尿病人紅細胞變形能力下降而聚集性增強。由于糖尿病患者在失去控制時,產生糖基化血紅蛋白升高,使紅細胞變形能力降低,剛性增強,而聚集力加強,導致血黏度增高。試驗中血沉加快比較顯著(P<0.05),血沉增快與紅細胞的聚集性增強有關。試驗中,紅細胞壓積無明顯增高,血液黏度并沒有下降,排除了血沉快受壓積低而影響的因素,表明了糖尿病患者血液聚集性增強的顯著性。血漿黏度比增高(P<0.05),纖維蛋白原增高是血漿黏度增高的原因之一,在本組試驗中,纖維蛋白原增高占67%,血漿異常率占54%,這說明造成血漿黏度增高的原因除纖維蛋白原增高外,還由于糖尿病人的高血脂、白蛋白減少、大分子球蛋白增高等,引起血漿黏度增高。糖尿病的病程中,血流動力學有明顯的改變,尤其是全血黏度增高,血沉加快,血黏度增高明顯。但紅細胞和血小板聚集性的增高,在糖尿病人的血流變的改變中起著顯著作用,也是造成微循環障礙的主要原因。

血液黏滯度增高,血流緩慢,組織缺氧,血管基底膜增厚,血管內皮細胞損傷,是造成糖尿病大小血管并發癥的病理基礎。因此,對糖尿病患者密切觀察血流變學的變化,對減少或防治糖尿病血管病并發癥是十分重要的。
參考文獻
1 趙春亭,趙予文,主編.臨床血流變學.人民出版社,1997:331,3.