急性下壁心肌梗死（ＡＭＩ）合并房室傳導阻滯臨床分析

摘 要 目的:通過分析急性下壁心肌梗死（AMI）和/或下、后壁AMI與房室傳導阻滯發生的關系。方法：對75例下壁和/或下、后壁心肌梗死的病例進行回顧性分析。結果：75例下壁AMI中39例發生房室阻滯（52%），Ⅰ°AVB17例（22.67%）、Ⅱ°型AVB8例（10.66%），高Ⅱ°AVB（包括2：1傳導）9例（12%），Ⅲ°AVB5例（6.67%）。

關鍵詞 下壁心肌梗死（AMI） 房室傳導阻滯

急性下壁心肌梗死（AMI）合并房室傳導阻滯發生率高，為了探討其治療和預后，對我院5年內75例下壁和（或）下、后壁心肌梗死進行分析。

資料與方法

分析過去5年住院75例下壁AMI和/或下、后壁AMI病例資料及心電圖資料。全部病例均在發病后30分鐘到48小時入院。其中男性48例，女性27例。年齡38~82歲，平均60.4歲。在心電圖上II、III、AVF導聯有ST-T演變過程和病理性Q波；酶學檢查也符和AMI的診斷。房室傳導阻滯以心電圖和心電監護記錄的為準。入院前急診室記錄心電圖，以后每日記錄1次，并連續心電監護至少3天。若在住院過程中有不同程度房室傳導阻滯，以高度阻滯統計分析。

結果

房室阻滯發生率：75例下壁AMI中39例發生房室阻滯（52%），Ⅰ°AVB17例（22.67%）、Ⅱ°I型AVB8例（10.66%），高Ⅱ°AVB（包括2：1傳導）9例（12%），Ⅲ°AVB5例（6.67%），Ⅲ°AVB中3例QRS波群形態正常，表明為交界性逸搏心律，其阻滯部位在房室結：1例QRS波群寬度為0.12秒，呈束支阻滯圖形，考慮為交界性逸搏伴室內束支阻滯，因為其以心電圖即為束支阻滯。

房室阻滯發生時間和持續時間：發病當天出現AVB者35例（89%），第2天至第5天出現AVB者4例（11%），在AMI超急性期（心電圖表現為ST段上抬，T波直立，尚未出現壞死性Q波時）發生AVB者22例。有16例在當日恢復房室傳導。最早恢復正常房室傳導是在記錄到AVB之后10分鐘，24小時內恢復者14例，第2天到第5天恢復者12例，僅1例長期存在Ⅲ°AVB。

高度AVB并發其他嚴重心律失常：14例高度者5例并發成對室早、短陣室速等，1例出現暈厥。

房室阻滯與預后的關系：并發AVB的39例中死亡3例，其中2例在超急性期發生高度AVB。有18例出現左心衰和低血壓，而早期阻滯者為12例。

房室阻滯的治療：主要是高度房室阻滯的治療，一般以常規治療加用阿托品。大多數患者經擴冠、溶栓等處置后房室阻滯得以恢復，本組病例中僅1例因心室率太慢30次/分，頻繁發生阿斯綜合征而行臨時心臟起搏治療。

討論

下壁AMI發生AVB機會多：Bigger等報道在2748例AMI病人中，下壁AMI發生Ⅰ°AVB者25%，是前壁AMI發生率的4倍。Ⅲ°AVB是前壁AMI的4倍，但下壁AMI成為永久性Ⅲ°AVB機會少。本組各種發生率與文獻報道的發生率相接近。

下壁AMI易并發AVB且容易恢復：本組病例絕大多數Ⅲ°0AVB恢復正常，少數變為Ⅰ°AVB，僅1例永久存在。其機理和房室交界區的血液供應有關。由于90%以上的房室結動脈起源于右冠狀動脈，當供應心肌下壁的右冠狀動脈發生梗塞時，就造成了房室結，房室束和束支起始部分的缺血，出現了房室傳導障礙。又因上述結構除房室結動脈供血外，還有前房中隔動脈（起自左或右冠狀動脈的起始部分，分支至房室結）、左房后動脈（發自左冠狀動脈旋支，分支至房室結）供血。一旦房室結動脈供血中斷后，其他血管有一定的代償作用，故房室交界區的傳導障礙多是暫時的。

在Ⅲ°AVB時，由于心室率慢，QT間期相對延長：本組最長達0.60秒，出現頻發室早、短陣室速等。一般來說，QT間期延長引起快速心律失常的機理可能是心肌復極不均，而在正常情況下，各心肌纖維在復極過程中亦存在非同步現象，而心肌復極不均和QT間期延長又加重這種非同步現象，給折返激動在心室內造成有利條件，如果早搏落在了延長又加重了這種非同步現象，給折返激動在心室內造成有利條件，如果早搏落在延長了復極期的易激期中，即早搏出現于前一心動周期的T波或U波上，則易觸發室性心動過速或心室顫動，所以QT延長易引起室速、室顫甚至猝死。然而，本組資料中Ⅲ°AVB的病例出現的QT延長，在形成原因和臨床表現上有其特殊性，是因為房室交界區的供血障礙是心室率過慢引起，當房室交界區供血改善，心室率變快，QT間期也就相應縮短，快速性室性心律失常也會好轉。

下壁AMI早期AVB的意義：在AMI超急性期即在ST段抬高，T波高尖而壞死性Q波尚未出現時，發生AVB即所謂早期AVB。本文39例中早期占22例，早期阻滯發生早、持續時間短、恢復快。本組有16例在24小時內恢復正常房室傳導；并發癥多，有血壓偏低和/或左心衰者12例；出現暈厥者1例，有室性心律失常者5例，死亡3例，都比以后出現AVB的并發癥高。因此，下壁心肌梗死早期房室阻滯有重要的臨床價值。值得進一步探討。

下壁心肌梗死并發房室傳導阻滯的治療：我們體會應在常規治療的基礎上加用阿托品。大多數患者經溶栓、擴冠、靜點極化液的基礎上傳導阻滯都能緩解，有報道使用氟美松治療，我們尚未嘗試，無此治療方面的經驗。下壁心肌梗死合并AVB時不宜用異丙基腎上腺素，其雖能增強心肌收縮力，加速傳導，加快心率，使心輸出量增加，但又能使心肌興奮性升高，可引起室性心律失常，甚至室速、室顫等。利多卡因只有在出現嚴重的快速室性心律失常時才少量用藥，一旦好轉立即停藥，起搏器的使用也應慎重，因其多為暫時性的阻滯，一般不需要永久心臟起搏器，而且臨時起搏器的安裝也要慎重，因為缺血的心肌細胞電活動不穩定，操作時一定要小心輕柔，避免刺激誘發室性心律失常而引起嚴重后果，本組死亡病例中即有1例因臨時起搏器安裝術中誘發室顫所致。

參考文獻

1 陳在嘉.臨床冠心病學.北京：人民衛生出版社.