應用９９Ｔｃ－ＭＤＰ治療骨纖維異常增殖癥骨痛１例

患者，男，68歲，雙足持續性疼痛伴行走不穩18個月，生活半自理狀態。查體：心肺腹部未見明顯異常。雙髖關節以下痛覺減退，雙足、踝關節無紅腫，雙足屈側掌趾關節處痛覺加強。AFP、CEA、CA~50在正常范圍，骨特異性堿性磷酸酶增高。頭顱、肋骨、肩關節、胸腰椎、腰骶部、坐側股骨、雙膝關節、脛腓骨、足部X線片示普遍性骨質不均，有囊狀及條片狀密度增高影，長骨骨小梁消失，部分骨面上見有程度不同的膨脹性改變。胸部CT示胸骨柄、肋骨、部分胸椎可見骨質破壞、密度增高，呈骨樣改變；MRI示胸腰椎及部分椎體附件信號異常；SPECIT、全身骨顯像示軀干及四肢骨呈典型骨質疏松改變，肋骨、胸骨、肩關節、脊柱胸腰段、骨盆左側股骨頭可見多處放射性異常濃聚區。經骨科、腫瘤科、神經內科等多科會診確診為骨纖維異常增殖癥。目前該病無特殊治療方案，臨床上僅僅給予止痛等對證治療，療效不佳。我們應用99Tc-MDP200mg，加入0．9％生理鹽水中靜滴，每日1次，5次為1個療程，間隔2周，采用第2個療程。共應用4個療程。患者用第1個療程后自覺疼痛部位有所緩解，每日可步行一定距離，應用3~4個療程后疼痛進一步明顯緩解，走路趨向平穩，生活可基本自理，并停用止痛物。

討論

骨纖維異常增殖癥是一種病因不明、緩慢進展的良性骨纖維組織疾病，正常骨組織被吸收，而代之以均質梭形細胞的纖維組織和發育不良的網狀骨骨小梁，可能系網狀骨成熟期骨成熟停滯，出生后網狀骨支持紊亂或構成骨的間質分化不良，多見于年輕人，偶見于嬰兒和老年人。可有局部疼痛、畸形變及病理性骨折的臨床表現，目前無特殊治療方法。

本病例為老年患者，雙足持續性疼痛伴行走不穩為主，影像學檢查證實全身多發典型改變，有囊狀、條片狀密度增高影，呈“絲瓜瓤”改變，正常骨小梁結構消失。患者疼痛為主。而骨痛的發生多為局部慢性炎癥、周圍纖維組織異常增生致機械壓迫、缺血產生疼痛因子(如前列腺素、炎性介質組胺等)。應用99Tc-MDP治療骨纖維異常增殖癥國內未見相關報道。可能由于99Tc-MDP中二磷酸鹽對金屬離子，特別是對二價金屬離子的鰲合力強，降低若干基質金屬蛋白酶的活性，抑制膠原酶對軟骨組織的分解和破壞作用，抑制破骨細胞，增強成骨細胞的活性，改善局部骨代謝；同時99Tc-MDP抑制前列腺素和炎性介質組胺的產生，具有鎮痛消炎作用。該患者骨顯像結果呈典型骨質疏松改變，而99Tc-MDP有P-C-P鍵，結構穩定，能抑制磷酸鈣結晶的形成，延緩磷灰石結晶聚集成大塊晶體，抑制破骨細胞的活性，防止羥基磷灰石結晶溶解，抑制骨吸收，改善骨質疏松癥狀，減輕癥狀，療效確切。

骨纖維異常增殖癥發率低，并且更罕見于老年患者。本文應用99TC-MDP治療僅1例患者，在治療機理探討及觀察骨細胞生物學因子變化方面存在欠缺，需要今后進一步完善。