１００例尿毒癥患者腎臟超聲臨床分析

摘 要 目的：分析總結(jié)各類不同病因引起的尿毒癥患者的腎臟聲像圖特征及臨床超聲意義。方法：使用ALOKASSD-1400型B型超聲診斷儀，常規(guī)應(yīng)用3.5MHz頻率探頭常規(guī)掃查，總結(jié)100例尿毒癥患者的超聲聲像圖特征，與正常組40例進行對比。結(jié)果：痛風(fēng)性腎病、高血壓性腎病、腎小球腎炎三種腎功能衰竭的腎臟大小與正常組相比有明顯差異；痛風(fēng)性腎病腎功能衰竭伴并發(fā)癥最多。結(jié)論：腎臟超聲可以提供慢性腎功能衰竭的有關(guān)病因分析信息，以指導(dǎo)臨床治療。

關(guān)鍵詞 尿毒癥 超聲 臨床分析

資料與方法

研究對象：尿毒癥患者100例系本院腎內(nèi)科2000~2006年住院病人，生化學(xué)檢查：血肌酐＞5.0mg/dl，內(nèi)生肌酐清除率＜25%，其中痛風(fēng)性腎病腎功能衰竭25人，男20人，年齡28~73歲；女5人，年齡31~71歲，糖尿病腎病腎功能衰竭25人，男15人，年齡56~68歲；女10人，年齡46~64歲。高血壓腎病腎功能衰竭25人，男14人，年齡31~68；女11人，年齡35~60歲，慢性腎炎腎功能衰竭25人，男12人，年齡22~56歲；女13人，年齡21~58歲。

正常組40人，男22人，年齡26~72歲；女18人，年齡17~66歲，均除外心、肝、腎病變。

測定方法：使用日本AlOKASSD-1400型B型超聲診斷儀，探頭頻率3.5MHz，取仰臥或側(cè)臥位常規(guī)掃查左右腎臟，取縱、橫標準切面，觀察腎內(nèi)回聲，測量腎實質(zhì)厚度，測量腎臟長徑、寬徑及厚徑，并把三徑相加，分別與正常組比較。

結(jié)果

結(jié)果見表1、表2、表3。

討論

從表1來看，除糖尿病性腎功能衰竭的腎實質(zhì)厚度與正常組無明顯差異外（P＞0.05），其余各組腎實質(zhì)厚度均較正常組薄，與正常組比較有明顯差異（P＜0.05）；從實質(zhì)回聲增強程度來看，腎炎性腎功能衰竭與高血壓性腎功能衰竭的回聲增強最明顯，痛風(fēng)性腎功能衰竭次之，糖尿病性腎功能衰竭的回聲增強最不明顯；從并發(fā)癥來看，痛風(fēng)性腎功能衰竭伴有并發(fā)癥最多，其中伴結(jié)石7例，伴囊腫2例，伴積水2例。慢性腎炎性腎衰次之，其中伴結(jié)石2例，伴囊腫4例。

從表2來看，痛風(fēng)性腎病腎功能衰竭、高血壓性腎病腎功能衰竭及腎小球腎炎腎功能衰竭的腎臟大小與正常組相比均有明顯差異（P＜0.05）；糖尿病性腎病腎功能衰竭與正常組相比無明顯差異（P＞0.05）。

從表3來看，腎實質(zhì)厚度隨著內(nèi)生肌酐清除率的減低而變薄，根據(jù)內(nèi)生肌酐清除率減低程度分組分析，相互之間亦有明顯差異（P＜0.05），即內(nèi)生肌酐清除率越低，實質(zhì)厚度越薄。

從本組資料看，痛風(fēng)性腎病腎功能衰竭的超聲表現(xiàn)為腎臟縮小，腎實質(zhì)回聲變薄，增強且伴有腎結(jié)石，這是因為尿酸結(jié)晶沉積于腎內(nèi)引起腎結(jié)石，腎間質(zhì)纖維化使腎臟萎縮，纖維組織壓迫血管引起腎臟缺血，腎小球硬化腎小球纖維化而致腎臟縮小，腎實質(zhì)回聲增強。高血壓性腎病腎功能衰竭也表現(xiàn)為腎臟縮小，腎實質(zhì)變薄，回聲明顯增強，因為腎內(nèi)動脈管壁硬化，管腔閉塞，進而引起腎小球缺血，加速了腎小球玻璃樣變性及萎縮。腎小球性腎病腎功能衰竭的超聲表現(xiàn)為腎臟縮小，實質(zhì)變薄，回聲明顯增強，這是因為腎小球毛細血管的破壞，系膜基質(zhì)和纖維組織增生，導(dǎo)致整個腎小球纖維化玻璃樣變，腎小球血流受阻，相應(yīng)發(fā)生腎小管萎縮，纖維組織增生所致。糖尿病性腎病腎功能衰竭腎臟超聲表現(xiàn)為腎臟體積無明顯變化或略縮小，腎實質(zhì)厚度未見明顯變薄，這與糖尿病的病理有關(guān)，糖尿病腎病的主要病理改變?yōu)槟I小球毛細血管基膜增厚和系膜區(qū)內(nèi)基膜物沉積。

以上資料說明，腎臟超聲可以提供慢性腎功能衰竭的有關(guān)病因分析信息，以指導(dǎo)臨床治療。

參考文獻

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