資料與方法
2004年7月以來,本院急診入院的急性腦梗死患者40例,符合全國第四次腦血管病學術會議制定的診斷標準,按入院順序,分為降纖酶組及對照組各20例。
降纖酶組:男14例,女6例;年齡50~78歲,平均63歲,伴高血壓病15例,糖尿病6例,冠心病6例。對照組:男12例,女8例;年齡42~76歲,平均62歲,伴高血壓病17例,糖尿病7例,冠心病5例,兩組病人的年齡、性別比例、既往史、伴發病及初始神經功能缺損評分均無統計學差異。
入選標準:①發病24小時內的初次腦梗死;②頭顱CT檢查排出腦出血;③癱瘓肢體肌力≤3級;④年齡<80歲。排除標準:①降纖酶治療前臨床癥狀已明顯改善;②全身活動性出血,血小板數<60×109/L;③顱內動脈瘤,動靜脈畸形,顱內腫瘤及蛛網膜下腔出血;④近6月內有腦出血史及顱內手術者;⑤妊娠;⑥正在使用肝素抗凝治療。
治療方法:降纖酶組:海王注射用降纖酶10U溶于生理鹽水100ml,40分鐘滴完,隔日1次,用3次。對照組:維腦路通0.4g,復方丹參20ml分別入液靜滴,每日1次,連用14天。降低顱內壓、改善微循環及腦保護劑的治療兩組相同。兩組在治療期間均未使用溶栓類及其它抗凝或降纖類療物、血小板聚集抑制劑等。
觀察項目:①治療前、后1、3、7天檢查凝血酶原時間(PT)、部分凝血活酶時間(APTT)、纖維蛋白原(Fbg)、血小板計數。
療效評定及統計方法:于治療前、治療前后1、3、7、14天按1986年全國腦血管病會議制訂的神經功能評分和日常生活功能評價的標準進行評分統計學處理用X2及t檢驗。
結果
實驗室監測:治療前平均水平3.80g/L,治療后平均水平1.53g/L,實數差值1.27g/L,降纖酶組除纖維蛋白原均有不同程度降低(P<0.01)外,PT、APT及血小板治療前后均無明顯變化。

臨床療效:兩組治療結果見表1。兩組治愈率相比有明顯差異(P<0.01)總有效率(痊愈率+顯效率)相比有顯著性差異(P<0.01),降纖酶組總有效率為90%,對照組總有效率70%,兩組相比有顯著性差異(P<0.01)。
治療前后兩組患者連續的神經功能缺損評分,降纖酶組治療24小時后神經功能缺損評分即顯著降低,至14天更明顯,對照組一般于治療后714天才開始降低,見表2。
降纖酶組治療前后比較P<0.01,與對照組比較P<0.01。
討論
血漿纖維蛋白原是參與血栓形成的主要因素,高纖維蛋白血癥是腦血管動脈硬化的主要危險因素,而且血漿纖維蛋白原的升高與缺血性腦血管病的不良預后有關,因此降低纖維白原是腦血管病治療的一個重要方面。降纖酶并不是真正的溶栓藥,但它能使纖維蛋白原水平降低,加之誘發t—PA釋放以及減少纖維蛋白原弓l起的繼發性血小板起激活而起到溶栓作用。
動物試驗表明,降纖酶可降低血液黏稠度,提高血沉速度,起到改善微循環的作用。
降纖酶由于能消耗血栓形成需要的底物而引起抗凝作用。
研究表明,在腦缺血再灌注過程中,致炎細胞因子TNF-a、IL-1參與了缺血區的細胞累積和激活,對再灌注的短暫性缺血損傷的影響十分重要,降纖酶可降低TNF-a、IL-1的表達,而炎癥反應在腦缺血再灌注損傷中是隨著再灌注的時間延長而增加的,使用降纖酶治療使炎癥反應減弱。
實驗證明,降纖酶具有降低腦缺血后腦水腫、抗自由基、抗興奮性氨基酸、降低腦缺后損傷因子和增加一些保護性因子及減少細胞凋亡等作用。另外,降纖酶對局灶腦缺血后神經病理學有明顯的神經保護作用并能增強神經膠質細胞對神經細胞的保護作用。
總之,降纖酶治療急性腦梗死安全有效,不僅起到預防血栓再形成和溶栓的作用,還有腦保護的作用,適合在基層醫院推廣使用。