心血管疾病血清Ｃ反應蛋白含量的變化

血清C反應蛋白(CRP)是一種炎癥急性時相反映物，而動脈粥樣硬化(As)是一種慢性過程^[1]，在對As進行了大量研究發現CRP作為心血管疾病的危險因子，對心血管疾病的早期診斷和治療是有重要意義。

資料與方法

2005年10月～2006年12月收治心血管疾病患者78例，男40例，女38例，年齡>50歲，按冠心病臨床分期，穩定心絞痛(SA)29例，不穩定心絞痛(UA)33例，心梗(AMI)16例。

對照組為同期來我院健康體檢確定無心腦血管病，腎臟疾病也無脂代謝異常及近期急性損傷、細菌感染、風濕等疾病的健康者52例，男29例，女23例，年齡50～55歲。

方法：均空腹采血樣，3000轉/分離心8分鐘提取血清，用Olympus Au400全自動生化儀，試劑Iron公司生產，基恩公司提供。采用免疫比濁法。

統計學處理：檢測結果采用X±S表示，t檢驗。

結 果

結果見表1、2。SA及UA組與對照組比較差異有高度顯著性(P<0.01)，UA組AMI組與SA組比較差異有顯著性(P<0.05)。3組治療前后比較，差異均有顯著性(P<0.05)。

討 論

近年來越來越多的證據支持，局部或全身炎癥在動脈粥樣硬化及其并發癥的發生及發展中起到重要作用^[2]。研究表明，動脈粥樣硬化本身涉及損傷與炎癥細胞的浸潤過程，肺炎支原體、人類巨噬細胞等病原體感染引起CHD動脈粥樣硬化的報道很多。這些病原體導致的血管內皮炎癥病灶中，有大量CRP沉積，炎癥細胞含有CRP受體，CRP的大量產生并活化炎癥細胞，通過直接(浸潤、聚集)或間接(產生細胞因子)作用，引起血管內皮細胞受損，使一氧化氮(NO)功能減低失活，NO很快被分解并釋放大量的自由基，引起血管痙攣，脂質代謝異常，導致動脈粥樣硬化，心肌缺氧缺血，而使心肌缺血事件發生。

因此，CRP可以說是動脈粥樣硬化的啟動因子，是炎癥和纖維增生反映放大的一種極為敏感信號。有研究證實AS是一種慢性炎癥過程，而炎癥反應引起CRP含量增加，CRP在內皮損傷部位具有趨化單核細胞誘導單核細胞產生組織因子激活補體，誘導內皮細胞產生粘附分子等作用，加速AS形成等^[3]。

本組資料表明，心血管疾病患者CRP濃度普遍高于正常人群，在觀察各種心血管疾病濃度時表明，隨病情加重，CRP濃度逐漸升高。UA、AMI組高于SA組；在觀察治療前后CRP變化時表明，SA組治療前后CRP變化不顯著，UA、AMI組變化顯著，說明抗炎治療對這部分心血管疾病患者可受較大。

綜上所述，雖然CRP是一項非特異性的急性時相蛋白，但是在心血管疾病的治療過程中作為監測項目是很必要的，它不僅能有助于區分預測和評價冠心病的程度，也為療效觀察提供依據。

參考文獻

1 徐也魯.動脈粥樣硬化——一種慢性炎癥過程.中國動脈粥樣硬化雜志，2001，9(2)：93-95.

2 Maseri A.Inflanmmation，atherosclerosis and ischemic events-exploring the hidden side of the moon.N Engl J Med，1997，336：1014-1016.

3 Kuvin JT.Kin melstiel CD Infections Causes Of atherosclerosis.Am Heart J，1999，137：216-226.