【摘要】 目的 探討冠心?。–HD)患者血清總膽紅素(TBIL)和尿酸(UA)水平變化及其臨床意義。方法 采用酶法檢測50例急性心肌梗死(AMI)組、50例不穩定型心絞痛(UAP)組、50例穩定型心絞痛(SAP)組以及50例健康對照組血清TBIL、UA含量,同時分析三者間的關系。結果 CHD患者中AMI組、UAP組和SAP組TBIL含量均低于正常對照組(P<0.01);而AMI組、UAP組和SAP組UA含量均高于正常對照組(P<0.01);且CHD各組間TBIL、UA含量變化與疾病嚴重程度密切相關。結論 檢測冠心病患者血清TBIL和UA水平對預測評估冠心病有一定臨床價值。
【關鍵詞】 冠心?。豢偰懠t素;尿酸
文章編號:1003-1383(2008)01-0020-02中圖分類號:R 541.4文獻標識碼:A
冠心病是目前最常見、危害最大的心臟疾患,一直被認為與年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙、肥胖和糖尿病等危險因素有關,而這些危險因素不能完全解釋冠心病的病因。近年來的研究顯示血清尿酸和總膽紅素變化可能參與冠心病的發病過程[1,2],且它們在機體氧化和抗氧化系統中的作用日益受到重視。本文通過測定冠心病患者血清總膽紅素、尿酸含量,了解血清總膽紅素、尿酸在冠心病發病過程中的作用。
對象與方法
1.檢測對象 CHD患者150例,男80例,女70例,平均年齡為62.5±2.7歲,病例選自右江民族醫學院附屬醫院住院病人,符合WHO診斷標準[3],其中急性心肌梗死(AMI組)50例、不穩定型心絞痛(UAP組)50例、穩定型心絞痛(SAP組)50例。健康對照組50例,其中男25例,女25例,年齡61.2±2.5歲,選自同期健康體檢者,經全面體檢及有關實驗室檢查,無心、腦、肝、腎、內分泌疾病。
2.檢測方法 受檢者清晨空腹采血,分離血清后,TBIL、UA以酶法在日立7060型全自動生化分析儀測定,所用試劑均為四川邁克試劑公司提供,同時,每天在質控在控情況下進行,質控物為英國朗道公司提供。
3.統計學方法 計量數據以-±s表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05有統計學意義。
結果
1.CHD組與對照組TBIL、UA水平比較 CHD組TBIL明顯低于對照組(P<0.01),而UA高于對照組(P<0.01),見表1。
2.CHD各組與對照組的TBIL、UA水平比較 CHD各組間TBIL、UA含量差異也有高度的顯著性(P<0.01)。CHD組間UA水平含量隨病情發展的嚴重程度增加而增高;TBIL水平含量隨病情發展的嚴重程度而降低。見表2。
討論
冠心病是臨床上較為常見的一種疾病,動脈粥樣硬化(AS)是冠心病的重要病理基礎。近年來動脈粥樣硬化形成機制表明,氧化型低密度脂蛋白及氧自由基在AS的發生發展中具有重要的作用。AS斑塊中的脂質主要來自氧自由基所誘導的LDLC中氧化的脂質的重要環節[4,5]。膽紅素是生物體的一種自然的內源性抗氧化劑[6],可有效抑制LDLC的氧化修飾,減少自由基及其脂質過氧化作用,從而防止AS的形成。血清中的膽紅素主要來源有衰老紅細胞破壞、降解,小部分來自其他含血紅素輔基的蛋白質分解。長期以來,膽紅素作為肝膽系統疾病的指標為人們所接受,但很少提及其與AS的關系。Schwertner[1]等采用單因素和多因素分析,首先發現血清總膽紅素濃度與冠狀動脈粥樣硬化程度負相關,血清膽紅素水平下降50﹪,CHD的發生率增加47﹪,因此認為低水平的膽紅素可能是發生CHD的危險因子[1,2]。在CHD組與對照組TBIL水平比較中,CHD組中的總膽紅素低于對照組,而CHD組間AMI組低于SAP組和UAP組,表明血清總膽紅素濃度持續降低對冠狀動脈的保護作用減弱,可能是導致冠心病的重要原因之一。
尿酸是人體嘌呤核苷酸分解代謝的終產物,尿酸在CHD中的作用機制可能是:心肌組織缺血、缺氧,啟動黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶等生化反應系統產生大量超氧陰離子自由基、羥自由基等氧自由基,而尿酸測定可間接反映氧自由基的水平,同時尿酸可增加血小板的黏附性和聚集性,直接促進動脈粥樣斑塊的炎癥反應。有關CHD患者血尿酸水平的變化,已有研究證實[2],CHD患者血UA水平較非CHD患者升高,而血尿酸水平與CHD的嚴重程度間的關系則很少報道,對于血UA是否為CHD的獨立危險因素,目前仍有爭議。有研究表明[7],血UA與年齡、性別、肥胖、高血壓、血脂異常、高胰島素血癥和糖尿病等有協同作用,不構成CHD的獨立危險因素;但也有報道認為[8],UA是CHD的獨立致病因子。本資料結果顯示,CHD患者的UA濃度明顯高于對照組,CHD組間AMI組高于UAP組及SAP組,證明高UA水平可以增加CHD事件的危險。
因此,TBIL和UA與CHD有密切關系,表明TBIL和UA的檢測可以作為CHD的實驗室診斷指標,也是反映CHD患者病情嚴重的重要指標。
參考文獻
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(收稿日期:2007-11-09 修回日期:2007-12-07)
(編輯:潘明志)
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