腦性鹽耗綜合征２０例臨床分析

【關鍵詞】 腦疾病;低鈉血癥;腦性鹽耗綜合征

文章編號：1003-1383(2008)05-0596-02中圖分類號：R 589.4文獻標識碼：B

神經外科患者中常出現各種水電解質紊亂，其中腦性鹽耗綜合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)是中樞性神經系統(tǒng)損傷后嚴重并發(fā)癥之一。CSWS患者表現為低鈉血癥、高尿鈉、低血容量、部分患者伴有多尿。這些表現較易與抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)及尿崩癥相混淆，如診斷、治療不當，常加重病情。現將我院自2000年5月至2008年5月收治20例CSWS患者診治情況報告如下。

資料與方法

1.一般資料 本組男12例，女8例;年齡13~72歲，平均48.5歲;病程5~31 d，平均10 d。

發(fā)病原因：顱腦外傷10例(廣泛腦挫裂傷5例，顱內血腫5例)，腦血管疾病7例(垂體瘤3例，第三腦室腫瘤4例)，結核性腦膜炎3例。

2.臨床表現 本組病人傷后和術后3 d內肝腎功能及電解質檢查均正常，予以抗炎、脫水、止血等常規(guī)治療，并按正常需要量補充電解質。傷后或術后6~12 d開始出現低血鈉癥狀，病人的首發(fā)癥狀為精神癥狀和意識狀態(tài)改變，表現為煩躁、嗜睡、自主動作減少，其中有3例出現肢體抽搐，全部病人復查頭顱CT，未見顱內出血征象，腦室不大，中線結構居中。

3.實驗室檢查 20例血清鈉均低于130 mmo/L，血漿滲透壓均＜270 mmol/L，其中14例在125 mmol/L以下，所有患者尿量均＞3 500 ml/24 h，尿比重1.30~1.41，尿鈉均＞200 mmol/L，其中7例＞350 mmol/L，9例血鉀＜3.5 mmol/L，20例患者中心靜脈壓均＜0.48 kPa。

4.治療結果 本組前3例因為對CSWS的認識不足而誤診為SIADH，予限水治療，導致嚴重的電解質紊亂而死亡。后17例在明確診斷后補高滲鹽(3%)及積極補水治療，嚴密監(jiān)測血鈉、尿鈉及滲透壓，治療后血鈉及滲透壓回升，4~8 d后恢復正常。

討論

CSWS最初由Peters和他的同事于1950年首先提出［1］，多見于鞍區(qū)腫瘤術后［2］、顱腦損傷［3］、結核性腦膜炎［4］、聽神經瘤切除術后［5］等疾病。本組病例中腦血管疾病7例，結核性腦膜炎3例，顱腦損傷10例。CSWS主要表現以低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量的臨床三聯征［6］。需要注意的是，大多數低鈉血癥的患者都會符合SIADH的診斷標準，容易將一部分CSWS的患者誤診為抗利尿激素分泌不當綜合征，從而因治療不當引起水及電解質紊亂，甚至死亡。本組有3例誤診為SIADH，均因嚴重水及電解質平衡失調而死亡。筆者認為， 細胞外容量下降和負鈉平衡是CSWS區(qū)別于SIADH的主要特征，本組病例均有血容量減少的證據:體重減輕、中心靜脈壓低、低血壓等，且出現高尿鈉、高比重尿。有研究表明，CSWS患者血清心房利鈉肽(ANP)和腦利鈉鈦(BNP)均增高，在CSWS中早期亦有血ADH的增高，故用血ADH和ANP的水平來區(qū)分CSWS及SIADH無明顯意義。當臨床和實驗室檢查對鑒別兩者有困難時，可采用試驗性治療，即補液或限制液體來區(qū)分兩者。補液試驗一般采用等滲鹽水靜滴，如癥狀改善則為CSWS，否則為SIADH;在病情允許時，可用限制液體試驗，如血漿滲透壓增加，尿鈉排出減少，則為SIADH，如癥狀加重則為CSWS。

CSWS的主要處理方法是補充血容量及持續(xù)輸入鈉鹽，使患者出現正鈉平衡。補液擴容的目的是補足尿中丟失的容量，維持良好的微循環(huán)，保護重要器官功能，要注意膠體液的補充。一般補液以出入量平衡為準則，補鈉量則可根據缺鈉程度而定，是用等滲鹽水、高滲鹽水(3%NaCl)或口服補充鈉鹽，需根據患者的具體情況而定。補鈉量(mmol/L)=［血清鈉正常值143-血鈉測得值］×體重×0.6(女性為0.5)。一般根據計算所得的補鈉量，先給予1/2~2/3，注意血鈉補充速度不能過快，速度過快可導致腦神經細胞失水，腦橋中央髓鞘溶解甚至壞死。筆者建議血鈉升高速度以不超過0.7 mmol/(L#8226;h)為宜，每天血鈉的變化幅度控制在26 mmol/L以內。嚴密觀察血鈉、血氯及血鉀濃度變化。本組病例中有9例血鉀異常＜3.5 mmol/L，注意及時補鉀。在補足鈉鹽的同時適當應用皮質激素氟氫可的松0.2 mg~0.4 mg/d，減少尿鈉排泄，防止鹽負平衡的發(fā)生。同時亦可用速尿0.5~1 g/d，既可控制腦水腫發(fā)生，又可減少尿鈉排泄，待血鈉、尿鈉均恢復正常后，繼續(xù)鞏固3~5 d。本組17例患者均經補鹽及水化治療，水及電解質紊亂得到糾正，病情緩解出院。

總之，CSWS是在顱內疾病的過程中出現的鈉自尿中大量流失，并過多帶走水分，從而導致的低鈉血癥和細胞外液容量的下降。已有諸多證據表明CSWS是引起神經外科患者低鈉血癥的重要原因，臨床需注意觀察病情及癥狀體征的變化，注意與SIADH正確鑒別。治療上主要注意鈉鹽和容量的補充，但要注意鈉的升高不宜過快，以防止?jié)B透性脫髓鞘綜合征(ODS)。目前對其發(fā)病機制了解不夠，有待進一步研究。

參考文獻

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［2］Singh SK，Unnikrishnan AG，Reddy VS，et al.Cerebralsaltwasting syndrome in a patientwith a pituitary adeno-ma［J］.Neurol India， 2003， 51(1):110-111.

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［6］Huang SM，Chen CC，Chiu PC，et al.Tuberculousmeningitis complicated with hydrocephalus and cerebral salt wasting syndrome in a three-year-old boy［J］.Pediatr Infect Dis J，2004，23(9):884-886.

(收稿日期：2008-08-20 修回日期：2008-09-27)

(編輯：潘明志)