摘 要 目的:觀察凱時聯合奧扎格雷治療急性腦梗死的療效。方法:急性腦梗死48例隨機分為治療組(24例)及對照組(24例),治療組予奧扎格雷+凱時,對照組予丹參+脈絡寧。結果:治療組痊愈、顯著好轉、好轉、無效分別為9、8、6、1例,總有效率95.8%;對照組分別為5、4、9、6例,總有效率75%(P<0.01)。結論:凱時聯合奧扎格雷治療急性腦梗死的療效優于丹參聯合脈絡寧的治療效果。
關鍵詞 急性腦梗死 凱時(PGE1) 奧扎格雷
資料與方法
急性腦梗死(ACI)入選對象48例,符合診斷標準[1],并經頭顱CT、MRI檢查后確診腦梗死。按隨機原則分兩組,治療組24例,男16例,女8例,年齡55~79歲,平均65歲;對照組24例,男15例,女9例,年齡56~78歲,平均64.5歲。兩組一般資料具可比性。
臨床分型:根據《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》 [2],治療組輕型11例,中型10例,重型5例;對照組輕型11例,中型9例,重型4例。治療組評分17.27±14.25,對照組16.67±15.91,兩組之間差異無顯著性(P>0.05)。
治療方法:治療組予奧扎格雷80mg(加入0.9%生理鹽水250ml中)聯合凱時10μg(加入0.9%生理鹽水250ml中)靜滴,每天1次,治療14天。對照組予丹參30ml(加入0.9%生理鹽水250ml中)聯合脈絡寧30ml(加入0.9%生理鹽水250ml中)靜滴,每天1次,治療14天。全部病例分別輔以拜阿司匹林、尼莫地平等口服治療。治療結束前后均視病情程度而作頭顱CT或MRI檢查。
療效評定標準:于治療前或治療2周后評定。①痊愈:神經功能缺失評分減少91%~100%,病殘程度0級;②顯著進步:神經功能缺失評分減少46%~90%,病殘程度1~3級;③進步:神經功能缺失評分減少18%~45%;④無效(包括無變化、惡化和死亡):神經功能缺失評分減少17%以下或增加。
統計學處理:采用秩和檢驗,t檢驗經SPSS11.5統計軟件處理。
結 果
治療組治療前后神經功能缺失評分分別為17.27±4.52分和5.80±5.93分,治療后減少較顯著(t=14.28,P<0.01)。兩組療效經秩和檢驗,治療組療效明顯優于對照組(Uc=4.189,P<0.01)。
不良反應:治療期間有2例出現口干。血尿便常規肝腎功能檢測未見異常。
討 論
奧扎格雷系血栓素合成酶抑制劑,它通過抑制體內TXA2的合成而有效地抑制血栓再形成;同時它能有效地抑制血小板聚集,降低血液黏滯度,使凝血過程受阻。另外該藥能選擇性地擴張病變血管,增加腦血流量和供氧量,改善腦微循環,促進腦神經細胞功能恢復,促進腦組織代謝以搶救缺血半暗帶,但盜血現象不明顯。
凱時是脂微球包裹的前列腺素E1(PGE1)。它的這種分子結構使它具有作用時間長,選擇性地在病變部位聚集,靶向擴張病變部位的血管,有效地增加病變部位(半暗帶)固有的微循環;從而改善病變部位的血液供應。同時它還具有抑制血小板聚集,上調血清中血管內皮細胞生長因子(VEGF)、NO的濃度,從而特異性地上調血管內皮細胞的功能,包括促使缺血半暗帶區新的毛細血管形成以建立新的側支循環。
凱時同奧扎格雷聯合治療急性腦梗死,相互取長補短,充分發揮了兩者抑制血小板再聚集以抑制血栓再形成的作用;促進缺血半暗帶區域血液循環;促進缺血半暗帶區域新生血管形成的功能;有效地縮小了梗死體積,改善臨床神經功能缺失,緩解了臨床癥狀。
參考文獻
1 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志,1996,29(6):379.
2 陳清棠.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995).中華神經科雜志,1996,29(6):381.