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急性胰腺炎186例發(fā)病因素臨床分析

2008-12-31 00:00:00朱天興

資料與方法

一般資料:本組急性胰腺炎(AP)患者186例中,男103例,女83例,平均年齡43.6歲,均符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)。按臨床分型,急性胰腺炎145例,復(fù)發(fā)性急性胰腺炎31例,慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎9例,出血壞死性胰腺炎1例。發(fā)病因素:膽道疾病86例(46.2%),其中膽系結(jié)石伴感染46例,急性膽囊炎或慢性膽囊炎急性發(fā)作31例,急性膽管炎8例,膽

囊息肉1例;酗酒47例(25.3%);暴飲暴食44例(23.7%);藥物引起者3例(1.6%);不明原因6例(3.2%)。

結(jié) 果

本組急性胰腺炎患者186例,治愈159例,好轉(zhuǎn)26例,死亡1例。

討 論

發(fā)病因素:①膽道疾病是AP最常見的病因,根據(jù)發(fā)病機(jī)理,臨床表現(xiàn)以及轉(zhuǎn)歸的特點,將此類胰腺炎稱之為膽源性胰腺炎,其中因膽石引起者最多見。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為在AP復(fù)發(fā)的病例中,由膽道結(jié)石引起的占60.7%。下列因素是膽源性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理:a.膽石、蛔蟲、感染致壺腹部出口受阻引起炎癥,使Oddi氏括約肌痙攣;b.膽道炎癥可通過膽道與胰腺共同通路的淋巴系統(tǒng)感染途徑引起AP;c.膽道感染的細(xì)菌將結(jié)合膽鹽分解為非結(jié)合膽鹽,反流入胰腺而發(fā)病。d.膽石的移動使結(jié)石嵌頓于壺腹內(nèi)。②酗酒。其主要作用是:a.乙醇能刺激G細(xì)胞分泌胃泌素,從而使胃酸分泌增多,胃酸進(jìn)入十二指腸后,刺激縮膽囊素、胰泌素分泌,導(dǎo)致胰液、膽汁分泌增多,Oddi氏括約肌又可被胰泌素開放,十二指腸液反流入胰管,使胰管內(nèi)壓力增高;b.乙醇進(jìn)入十二指腸引起乳頭水腫,多次乙醇刺激能引起胰管上皮增生,導(dǎo)致胰管內(nèi)壓力增高;c.飲酒者代謝旺盛,血脂增高,特別是甘油三酯增高;d.飲酒后胰液內(nèi)蛋白質(zhì)增高,發(fā)生蛋白栓子,易致胰管阻塞;e.飲酒后消化功能紊亂,嘔吐時腸壓增高,十二指腸液反流入胰管。乙醇能直接損傷胰腺組織,故酗酒者易患AP。③暴飲暴食。④感染也是AP發(fā)病的重要因素,細(xì)菌性感染如傷寒桿菌、大腸桿菌、猩紅熱的溶血性鏈球菌,甚至各種敗血癥均可導(dǎo)致AP。病毒性感染如腮腺炎、病毒性肝炎等均可并發(fā)AP。⑤藥物損傷胰腺。⑥其他:胃腸道機(jī)械性阻塞、創(chuàng)傷、內(nèi)分泌和代謝性障礙等也會引起AP,不能忽視。精神興奮、腎上腺素分泌亢進(jìn)或植物神經(jīng)失調(diào),能使胰腺血流減少而一時性缺血,促使多巴胺分泌增高而使胰腺分泌亢進(jìn),有利于AP的發(fā)生。

防治要點:①治療膽系疾病是AP防治的關(guān)鍵,要根據(jù)AP的臨床特點制定治療方案。對手術(shù)治療胰腺壞死感染和胰腺膿腫,眾多學(xué)者已達(dá)成共識。故對膽源性胰腺炎有膽道梗阻或者有化膿性膽管炎者應(yīng)當(dāng)急診手術(shù),引流膽道,祛除導(dǎo)致病情迅速發(fā)展的原因。②早期預(yù)防重癥急性胰腺炎(SAP)的發(fā)生,可降低死亡率。當(dāng)發(fā)生輕癥胰腺炎時,不應(yīng)僅滿足于一般控制炎癥,而應(yīng)重視對因治療,如采取禁食、胃腸減壓,應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑和H2受體拮抗劑可顯著抑制胰液的分泌,從而減緩胰管內(nèi)高壓。充分補(bǔ)液,維持有效循環(huán)血量,有助于改善胰腺微循環(huán)。③合理飲食。④定期復(fù)查血脂、血糖、血淀粉酶和胰腺B超,血脂增高是部分AP的發(fā)病誘因,當(dāng)血脂較高時應(yīng)注意調(diào)節(jié)控制飲食和服用藥物,特別是年齡在50歲以上者,尤應(yīng)注意定期檢查,早期預(yù)防,及時治療。

參考文獻(xiàn)

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